دیابت چیست؟

هرم غذايي ديابت

هرم غذايي ديابت شامل يک راهنماي عمومي  است که چگونه و چقدر هر روز بخوريد. هرم غذايي به شش گروه تقسيم شده. شما بايد بيشتر غذاهايي که در بزرگترين گروه و در قاعده هرم قرار دارند بخوريد و کمتر غذاهايي که در گروه کوچکتر و در قله هرم قرار دارد بخوريد. تعدادي از سرويس هاي غذايي لازم نيست به همان ميزان براي هر کس مصرف شود، يک محدوده از سرويسها براي اطمينان شما براي بدست آوردن غذاهايي که شما جهت سلامتي مطلوب به آنها نياز داريد مشخص شده اند. گروهها و سرويس هاي غذايي پيشنهاد شده براي هر روز در زير فهرست شده است:

 غلات، حبوبات،
 سبزيجات نشاسته اي

تمام غذاهاي غلات از قبيل نان يا کلوچه ، نانهاي ذرت ، گياهان گندمي سبوس دار، برنج قهوه اي،  
غلات که منبع خوبي از فيبر هستند.
آردهاي خالص گندمي يا غلات ديگر در پختن و طبخ کردن استفاده کنيد.
دانه هاي کم چرب از قبيل نان جو،  نان سنگگ بيشتر بخوريد و براي ميان وعده ها سعي کنيد بيسکويتهاي معمولي يا کلوچه هاي کوچک و کم چرب را انتخاب کنيد.

 ميوه ها:

 بيشتر مجموعه ميوه ها را نسبت به آب ميوه ها انتخاب کنيد. آنها زيادتر فيبر دارند.
ميوه ها و آب ميوه ها را بدون افزودن شيرين کننده ها و شيره ها انتخاب کنيد.
مرکبات ميوه نظير پرتغال، گريب فوت، نارنگي انتخاب کنيد.

سبزيجات

سبزيجات تازه و منجمد بدون افزوني چاشني ها،  چربي ها، يا نمک انتخاب کنيد.
بيشتر سبزيجات سبز تيره و زرد سير از قبيل اسفناج، گل کلم، ذرت، فلفل ها، و فلفل هاي کوبيده را انتخاب کنيد.

شيرو لبنیات

شير يا ماست کم چرب يا بدون چربي را انتخاب کنيد.
ماست داراي قند ساده است. آن نيز ممکن است شامل افزودني هاي قند يا شيرين کننده هاي مصنوعي باشد. ماست با افزودني هاي شيرين کننده هاي مصنوعي کالري کمتري نسبت به افزودني هاي قند دارد.

گوشت ها و ساير
 مواد پروتئيني

ماهي و ماکيان را انتخاب کنيد و پوست مرغ و جوجه و بوقلمون را جدا کنيد.
به مقدار کم برشهاي از گوشت گوسفند، گاو، گوساله، يا جانوران شکاري جنگلي را انتخاب کنيد.
تمام چربي را از گوشت جدا کنيد.
طبخ کردن، کباب کردن، روي سيخ کباب کردن و آب پز کردن را به جاي سرخ کردن يا چربي افزودني بکار ببريد.

چربي ها و شيريني ها

غذاهايي که در قله هرم غذايي قرار دارند بايد به ميزان کم خورده شوند. چربي ها و روغن ها به علت داشتن کالري زياد بايد محدود شوند. شيريني ها به علت داشتن قند بالا بايد فقط يک بار در يک زمان خورده شوند.
اغلب شيرينيها را کمتر انتخاب کنيد. زيرا آنها چربي و قند بالا دارند.
زماني که شما شيرينها را مي خواهيد بخوريد، آنها را در قسمتي از رژيم غذايي سلامتيتان قرار دهيد و آنها را به ميزان اضافی استفاده نکنید.

بیماری مننژیت
 یک التهاب پرده های مغزی و مایع مغزی- نخاعی است که غالبا منشا ویروسی یا باکتریائی دارد و بسته به نوع عامل ایجاد کننده، شدت و درمان آن متفاوت است ، بطوری که مننژیت ویروسی معمولا خفیف تر بوده و بدون درمان خاصی بهبود می یابد ولی شناسائی برخی از آنها مانند هرپس سیمپلکس از نظر درمان اختصاصی مهم است . مننژیت باکتریال می تواند کاملا شدید بوده ، سبب آسیب های مغزی ، از دست دادن شنوائی ، اختلالات یادگیری وگاهی مرگ شود. در نوع باکتریال، دانستن نوع باکتری ایجاد کننده منژیت ، از لحاظ انتخاب آنتی بیوتیک مناسب به منظور پیشگیری از انتشار حائز اهمیت است.مننژیت ویروسی بر خلاف مننژیت باکتریال بیشتر به صورت اپیدمی و همه گیر رخ می دهد و اغلب در کودکان بالای پنج سال دیده می شود.
علل ایجاد مننژیت
شایع ترین علت مننژیت باکتریایی در کودکان "نیسریا مننژیتیس" است ( مننگوکوک). میکروب نیسریا به طور طبیعی در مخاط بینی زندگی می کند و اغلب هیچ مشکلی را ایجاد نمی کند اما علت این که چرا در برخی کودکان سبب بروز بیماری می شود ، هنوز مشخص نشده ؛ عامل شایع دیگر هموفیلوس آنفلوانزا است که اغلب در کودکان زیر پنج سال دیده می شود.ویروس های متعددی نیز باعث بروز مننژیت می شوند که از بین آنها ویروس آنفلوانزا ، آبله مرغان، منونوکلئوز عفونی ، و ایدز شایعتر هستند.

• مننژیت باکتریایی: گرچه این‌گونه مننژیت نشانه‌های ناگوارتری دربرابر دیگر گونه‌های مننژیت دارد، ولی در صورت تشخیص سریع و درمان با آنتی‌بیوتیک، کاملاً درمان‌پذیر بوده و از وقوع عوارض آن جلوگیری می‌شود. شایع‌ترین راه ورود باکتری به پرده‌های مغز و درگیرشدن آن، ورود باکتری به جریان خون بوده و از راه جریان خون به پرده‌های مغز و مایع مغزی–نخاعی دسترسی پیدا می‌کند. پنوموکوک، مننگوکوک، هموفیلوس گروه b، و لیستریا مونوسیتوژن از باکتری‌های ایجادکنندهٔ مننژیت می‌باشند.

عوامل خطر

• سن: کودکان زیر ۵ سال، جوانان میان ۲۴-۱۸ سال و کسان سالمند بیش از دیگر گروه‌های سنی در برابر ابتلا به مننژیت قرار دارند.
• زندگی در محیطهای شلوغ و گروهی : زندانیان، دانشجویانی که در خوابگاه زندگی می‌کنند، پرسنل نظامی مستقر در پایگاه‌های نظامی، کودکان ساکن در مدارس شبانه روزی و یا مراکز نگهداری و پرورش کودکان، همگی مکانهای مناسبی برای ابتلا به مننژیت به ویژه نوع مننگوکوکی آن می‌باشد. زیرا در مکانهای شلوغ عفونت می‌تواند به تندی در میان گروه گسترده‌ای از کسان پخش شود.
• بارداری : در فرد باردار احتمال ابتلا به عفونت لیستریا (بنام لیستریوزیس) بالاتر از حالت عادی است و همچنین این باکتری نیز یکی از عوامل ابتلا به مننژیت می‌تواند باشد. همچنین زن باردار دچار به لیستریا ریسک عفونت فرزندش نیز بالا می‌رود.
• کسانیکه دارای مشاغلی هستند که با جانور سرو کار دارند: همانند کشاورزان، دامپروران و ... که با حیوانات اهلی سر و کار دارند نیز در برابر خطر بالاتری برای ابتلا به عفونت لیستریا هستند. که آن هم می‌تواند منجر به ابتلا به مننژیت لیستریایی شود.
• عواملی که مایه تضعیف سیستم ایمنی می‌شوند : همانند بیماری ایدز، دیابت، مصرف داروهای سرکوب کننده ایمنی، یا عمل جراحی برداشتن طحال همگی می‌توانند فرد را در برابر خطر بالاتری برای ابتلا به بیماری مننژیت دهند.
• مننژیت ویروسی: مننژیت‌های ویروسی بیشتر خفیف بوده و دورهٔ بیماری آن‌ها مدت ۱۰ روز و یا کم‌تر به درازا می‌کشد. یکی از شایع‌ترین ویروس‌هایی که مایهٔ مننژیت می‌شوند انتروویروس‌ها هستند و این گروه از ویروس‌ها بیشتر در پایان تابستان و آغاز پاییز بیشتر عامل بیماری می‌شوند. ویروس‌های دیگری که می‌توانند مایهٔ مننژیت شوند دربرگیرندهٔ: اوریون، تب خال و ویروس نیل غربی و ... می‌باشند. آنتی بیوتیک در درمان مننژیت ویروسی بی‌اثر بوده و درمان دربرگیرنده تحت نظر نهادن بیمار برای جلوگیری از عوارض بیماری می‌باشد.
• مننژیت قارچی: یکی از قارچ‌هایی که عامل مننژیت در افراد دارای نقص ایمنی (همانند بیماران دچار به ایدز) می‌شود، کریپتوکوکوس است که در صورت نبود درمان و تشخیص به موقع می‌تواند موجب مرگ بیمار شود. دیگر قارچ‌ها نیز گاهی مایهٔ مننژیت می‌شوند که از دید نشانه‌ها، همانند دیگر گونه‌های مننژیت بوده ولی یک روند بسیار کند و موذی داشته و بخاطر نشانه‌های خفیفِ آن گاهی تشخیص درست دیر داده می‌شود.
• مننژیت مزمن : برخی از ارگانیسم‌ها که رشد بسیار کندی دارند، چنان‌چه به پرده‌های مغز تهاجم کنند، نه به گونهٔ نشانه‌های حاد، بلکه مزمن خود را نشان خواهند داد. یعنی سیر نشانه‌های بیماری به مدت چهار هفته یا بیشتر به درازا می‌کشد. البته نشانه‌های کلی آن همانند سردرد، تب، استفراغ و اختلال هوش و حواس فرد همانند مننژیت حاد است ولی نشانه‌ها، بسیار خفیف تر از آن بوده و در مدت زمان طولانی‌تری خود را نشان می‌دهند. این‌گونه مننژیت نادر است.
• دیگر گونه‌های مننژیت : مننژیت می‌تواند در اثر حساسیت به دارو، برخی از گونه‌های سرطان‌ها یا بیماری‌های التهابی همانند لوپوس رخ دهد.

نشانه های مننژیت چیست؟
 تب بالا،سردرد و سفتی گردن از شایع ترین علائم مننژیت در سنین بالای ۲ سال است که طی چند ساعت تا ۲ روز کامل می شود.علائم دیگرنظیر تهوع، استفراغ، حساسیت به نور، گیجی و خواب آلودگی نیز ممکن است وجود داشته باشد. کشف تب، سر درد و سفتی گردن در نوزادان و شیرخواران مشکل است ولی ممکن است با علائمی مانند سستی و بی حالی، تحریک پذیری، استفراغ یا تغذیه ضعیف پی به وجود مننژیت برد. با پیشرفت بیماری، بیمار در هر سنی ممکن است دچار تشنج شود.علاوه بر علائم بالینی نمونه برداری از مایع مغزی نخاعی و بررسی تعداد نوتروفیلها و لوکوسیت ها (که در این بیماری زیاد میشود )میتواند بسیار کمک کننده باشد.

پیشگیری

 در صورت وجود  شرایط زیر می توان گفت که بیماردر تماس نزدیک با شخص بیمار قرار دارد:
همخانواده و یا همخانه بودن
همکلاس بودن
نشستن یا ایستادن در کنار فرد بیمار حداقل به مدت یک ساعت
استفاده مشترک از سیگار ، آب و غذا
بوسیدن  شخص بیمار
نقش والدین در پیشگیری از بیماری
در صورت مشاهده علائم مننژیت ، کودک را هرچه زوتر برای معاینه نزد متخصص کودکان و یا به بخش فوریت های پزشکی ببرید.
چنانچه نوزاد شما ناگهان دچار تب و استفراغ شد و برای مدتی طولانی گریه و بی قراری کرد ، او را برای معاینه به نزد پزشک ببرید.
در صورت مشاهده تب همراه با تشنج ، در کوتاهترین زمان ممکن نوزاد را به بخش فوریت های پزشکی یا پزشک متخصص برسانید.
با تزریق واکسن آنفلوآنزا ، به نوزاد خود مصونیت ببخشید.
در صورتی که کودک شما دارای تماس نزدیک با شخص بیمار بود ، هر چه زوتر به پزشک مراجعه کنید تا در مورد ضرورت تجویز آنتی بیوتیک تصمیم بگیرد.

 درمان
در صورت شک به مننژیت، پس از انجام آزمایش های لازم و حتی پیش از آماده شدن جواب آزمایش ها باید درمان با آنتی بیوتیک شروع شود. اگر جواب آزمایش ها مشخص کند که کودک مبتلا به مننژیت ویروسی شده، آنتی بیوتیک ها قطع می شوند و هیچ درمان دیگری به جز مسکن لازم نیست. عفونت های ویروسی معمولاً پس از ۵ تا ۱۴ روز بسته به نوع ویروس خود به خود بر طرف می شوند. اگر تشخیص مننژیت باکتریال تأیید شود، مصرف آنتی بیوتیک باید ادامه یابد ( ممکن است در صورت لزوم برحسب باکتری تشخیص داده شده ، نوع آنتی بیوتیک تغییر کند ). همچنین ممکن است برای کودک مایعات داخل وریدی و داروی ضد تشنج تجویز شود ( در صورت وجود تشنج ). درمان با آنتی بیوتیک ممکن است تا ده روز طول بکشد.

عوارض

همانگونه که پیش از این ذکر شد، هر چه مدت زمانی که فرد دچار به مننژیت بدون درمان بوده‌است، بیشتر باشد، عوارض بیماری بیشتر خواهد بود. این عوارض دربرگیرنده :از دست دادن شنوایی، از دست دادن بینایی، اختلال گفتاری، اختلالات یادگیری و مشکلات رفتاری و گاهی حتی فلج اندم‌ها می‌تواند باشد. از عوارض غیر عصبی این بیماری می‌توان به اختلال کارکرد کلیه‌ها و یا غدد فوق کلیوی اشاره کرد. غدد فوق کلیوی در پاسخ به شرایط استرس با تراوش هورمون‌هایی همانند کورتیزول، بدن را در رویارویی با این استرس‌ها محافظت می‌کند. در بدترین شرایط نیز با نگرش به اینکه عفونت سیستم عصبی می‌تواند خیلی تند منتشر شود، این بیماری می‌تواند در صورت نبود درمان بیمار را به حالت شوک برده و مایه مرگ او شود.

میاستنی گراویس (Myasthenia gravis)

تعریف

میاستنی گراو یک اختلال خود ایمنی است به این معنی که سیستم دفاعی بدن به بافت‌های خودی حمله می کند. این اختلال منجر به ضعف عضلات با درجات متفاوت می شود. این بیماری ممکن است در هر سنی رخ دهد اما در بین خانم‌های جوان در سنین 40-20 سال شایع تر است ؛ اگرچه میزان شیوع بیماری در آقایان در دهه های هفتم و هشتم زندگی افزایش می یابد. به طور کلی ازهر 100هزار نفر، 14مورد ابتلا به میاستنی گراو مشاهده می‌شود. به عبارت دیگر نوعی فلج ماهیچه‌ای است كه علت آن فعالیت ایمنی علیه گیرنده‌های استیل كولین در سیناپس عصبی - عضلانی است .

علل و عوامل

علت دقیق بیماری شناخته نشده است . در بعضی موارد به همراه سایر اختلالات خودایمنی رخ می دهد و در موارد نادر بیماری در نتیجه تومورهای غده تیموس (بخشی از سیستم ایمنی محسوب می شود) ایجاد می شود. به هر علتی که بیماری ایجاد شده باشد اختلال اصلی به دلیل حمله آنتی بادی ها (سربازان دفاعی بدن) به محل اتصال عصب به عضله رخ می دهد به این ترتیب که فعالیت عوامل شیمیایی (استیل کولین) که پیام را از عصب به عضله منتقل می کنند دچار اشکال می شود و این اختلال منجر به ضعف در عضلات و کاهش کارآیی آنها می شود.

  در میاستنی گراویس ، یک پاسخ ایمونولوژیک علیه یک یا چند پروتئین از منطقه ی واسطه ای عصبی – عضلانی وجود دارد . بنا بر این در افرادی که بیماری های بافت همبندی ، مثل آرتریت روماتوئیدولوپوس دارند ، این بیماری با شیوع بیشتری اتفاق می افتد.

بیماری میاستنی گراویس در صورتی ایجاد می‌شود كه سیستم ایمنی معیوب گردد و پادتنهایی تولید كند كه انتقال پیام را بین سیستم اعصاب و عضلات ارادی مختل نماید.در نتیجه، پاسخ عضلانی كه گرفتار می‌شوند عضلات كنترل كننده چشمها، پلكها، صورت، حنجره و حلق هستند و با پیشرفت بیماری عضلات دست و پا نیز گرفتار می‌شوند.در برخی مواقع عفونت های مختلف مثلا سرماخوردگی های عفونی که نیاز به درمان انتی بیوتیکی داشته باشد در صورت عدم درمان میتواند در دراز مدت باعث ایجاد بیماریهای اتو ایمیون مانند این بیماری شود.

علائم و نشانه ها

نکته مهم

ضعف عمومی یا خستگی به تنهایی نمی تواند نشانه وجود میاستنی گراو باشد.

 تشخیص

تشخیص براساس علایم بالینی و انجام چند تست تشخیصی، تائید می شود :

 تست تنسیلون : دارویی به اسم تنسیلون به بیمار تزریق می شود ؛ دارو به طور موقت باعث برگرداندن قدرت عضلانی می شود. پاسخ مثبت به دارو ، تشخیص را تائید می کند. 

 تست الکترومیوگرافی  (EMG)فعالیت اعصاب و عضلات را بررسی می کند.

آزمایشات خون جهت بررسی آنتی بادی های موجود در خون انجام می شود.

 درمان

اگرچه درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد (مگر در مواردی که علت ایجاد کننده بیماری تومور تیموس باشد) اما با اقدامات مناسب ، بیمار می تواند بر مشکلات بیماری فائق آمده و کیفیت زندگی نسبتاً مطلوبی داشته باشد. گزینه های درمان در میاستنی گراو به شرح زیر است :

1-دارو درمانی

- داروهای مهارکننده کولین استراز به عنوان اولین اقدام درمانی در نظر گرفته می شوند . کولین استراز فاکتوری است که باعث تجزیه استیل کولین درمحل اتصال عصب به عضله می شود؛ این داروها با مهارکردن این آنزیم و درنتیجه افزایش استیل کولین ، فرآیند پیام رسانی از عصب به عضله را تقویت کرده و قدرت عضلات را به طور موقت بهبود می بخشند. از جمله این داروها می توان به مستینون (پیریدوستیگمین) و نئوستیگمین اشاره کرد.

- داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی از جمله استروئیدها (پردنیزولون)، آزاتیوپرین، سل سپت، ساندیمون و سیکلوفسفامید جهت سرکوبی سیستم ایمنی و جلوگیری از فعالیت آنتی بادی های خودی به کار می روند.

 2- پلاسمافریز (تعویض پلاسما)

پلاسما بخشی از خون است که حاوی آنتی بادی است در پلاسمافرز، آنتی بادی های مسئول بیماری از پلاسما جدا شده و پلاسمای بدون آنتی بادی جایگزین می شود.این روش به طور موقت از شدت علائم بیماری می کاهد.

 3-درمان جراحی

در مواردی که علت ایجاد کننده بیماری، تومور تیموس باشد با عمل جراحی تومور یا کل غده تیموس  برداشته می شود.البته عمل تیمکتومی فقط در جهت کاستن از اتوانتی بادیها صورت میگیرد که شدت بیماری را خفیف تر می نماید ولی باعث درمان صد درصد ان نمیشود.

 توصیه های لازم

 1-     از انجام فعالیت های طولانی و پی در پی که باعث تضعیف عضلات و خستگی می شود پرهیز کنید و به منظور حفظ قوای خود بین فعالیت ها حتما استراحت کنید.

2-     مصرف دقیق و صحیح داروها بسیار با اهمیت است. هر تاخیری در دریافت دارو ممکن است در توانایی بلعیدن یا تنفس اشکال ایجاد کند.

3-     داروها را همراه با شیر یا یکی از انواع شیرینی جات استفاده کنید.

4-     از مصرف خودسرانه داروهای خواب آور و مسکن های مخدر اجتناب کنید زیرا این داروها می توانند مشکلات تنفسی ایجاد کنند.

5-     یک دستبند تهیه کنید که نشان دهد شما مبتلا به بیماری میاستنی گراو هستید تا در مواقع اورژانسی کمک کردن به شما آسان تر انجام شود.

6-     از حضور در جمع های شلوغ و پر رفت و آمد و مواجهه با افراد عفونی به دلیل افزایش احتمال ابتلا به عفونت اجتناب کنید.

تب مالت

Brucellosis 

تب مالت به عنوان یکی از مهم‌ترین بیماری‌های مشترک انسان و دام   به انسان انتقال مي يابد. اين بيماري از انسان به انسان مسري نيست. اين عفونت باكتريايي اعضاي خون ساز بدن، از جمله مغز استخوان، گره هاي لنفاوي، كبد و طحال را متاثر مي سازد. بيماري در مردان 60-20 ساله شايعتر است. دوره نهفتگي بيماري ممكن است 60-5 روز يا حتي چندين ماه باشد. بيماري يک نوع حاد و يک نوع مزمن دارد . باکتری بروسلا که ایجاد کننده بیماری است، طیف وسیعی از پستانداران اهلی و وحشی را مبتلا می‌سازد. این بیماری به علت ایجاد سقط جنین در دام، کاهش تولید شیر، عقیمی و نازایی دام‌های مبتلا و همچنین به علت ابتلای انسان به بیماری تب مالت، همواره از دو بعد اقتصادی و بهداشتی مورد توجه قرار می‌گیرد.

مصرف شیر، محصولات لبنی (کره، پنیر) و یا محصولات گوشتی حیوانات آلوده موجب سرایت بیماری به انسان می‌شود. کم‌خونی وخیم یا مشکلات معده و سابقهٔ جراحی آن به دلیل کاهش اسید معده امکان بروز بیماری را بالا می‌برد. اسید معده تا حدودی احتمال ابتلا را کاهش می‌دهد. به طور کلی این بیماری در میان افرادی که با حیوانات زیاد در تماس هستند (کشاورزان، دامداران، قصابان، دامپزشکان) و افرادی که به مناطق آلوده سفر می‌کنند شایع‌تر است.

 بروسلوز در حیوانات

 تجربه مبارزه با این بیماری تا کنون نشان داده است که کنترل و پیشگیری از این بیماری در انسان تنها با مبارزه و کنترل این بیماری در دام میسر است لذا لازم است که این عامل بیماری اول در بدن دام شناسایی و انواع آن و همچنین سیر و نحوه انتشار آن در بین جمعیت دامی و نهایتا نحوه ارتباط انسان با دام و روشهای پیشگیری از بیماری در دام و سپس روشهای پیشگیری از انتقال احتمالی عامل بیماری از دام به انسان بررسی و مطالعه گردد.

علايم شايع

در نوع حاد، علائم زير به طور ناگهاني ظاهر مي شوند:

لرز، تب متناوب، تعريق، خستگي قابل توجه، درد به هنگام لمس ستون فقرات، سردرد، بزرگ شدن گره هاي لنفازي در نوع مزمن.

علائم زير تدريجا ظاهر مي شوند:

خستگي، درد عضلاني، كمر درد، يبوست، كاهش وزن، افسردگي، ناتواني جسمي، ندرتا بروز آبسه در تخمدان، كليه ها و مغز.

در صورت ناکافی بودن مراقبت و درمان، بیماری ممکن است مزمن شود یا موجب معلولیت، عفونت قلب، استخوان، مغز یا کبد شود.

راههاي سرايت بيماري به انسان

 علل

عفونت ناشي از باكتري هايي تحت عنوان بروسلا، كه از راه مصرف شير يا محصولات لبني (كره،پنير) يا محصولات گوشتی به انسان انتقال مي يابد.

عوامل افزايش دهنده خطر

وجود كم خوني وخيم يا سابقه جراحي معده. اين مشكلات باعث كاهش اسيد معده مي شوند؛ وجود اسيد معده شانس عفونت را كاهش مي دهد.

در افرادي كه با حيوانات سرو كار دارند، مثل كشاورزان،قصابان،دامپزشكان،يا دامداران و مسافرت به مناطق آلوده.

راههاي پيشگيري

  دام تلف شده ، سقط شده و ترشحات رحمي دامهاي آلوده را سوزانيده يا به مقدار كافي بر روي آنها مواد ضدعفوني كننده ريخته به طور بهداشتي دفن نمائيد.

  درصورت لزوم تماس با ترشحات رحمي و دام تلف شده سعي شود از دستكش استفاده گردد.

 عوارض احتمالي

ندرتا عفونت قلب، استخوان، مغز يا كبد. در صورت ناكافي بودن مراقبت و درمان، بيماري ممكن است مزمن شود يا معلوليت رخ دهد.

درمان

تشخيص قطعي با آزمايش خون انجام مي گيرد. درمان شامل يک دوره استراحت در رختخواب و مصرف آنتي بيوتيک است. معمولا لازم نيست كه بيمار از ديگران جدا شود. تمامي اعضاي خانواده كه ممكن است از همان محصول لبني آلوده مصرف كرده باشند بايد تحت معاينه و آزمايش قرار گيرند.

داروها

آنتي بيوتيک براي مبارزه با عفونت، مثل تتراسيكلين،استرپتومایسین براي حداقل 3 هفته، داروهاي كورتيزوني براي كاهش پاسخ التهابي در موارد شديد، داروها ضد درد براي درد عضلاني.

فعاليت

تا زمان بر طرف شدن تب و ساير علائم، در رختخواب استراحت نماييد. پس از آن تدريجا فعاليت هاي خود را از سر گيريد.

رژيم غذايي

هيچ رژيم خاصي توصيه نمي شود. اگر كاهش وزن قابل توجه باشد، كالري غذايي را افزايش دهيد .

انحراف‌ چشم‌

(نام لاتین: strabismus)

شرح بیماری
هرگونه انحراف از هم‌راستایی صحیح چشمها را لوچی یا استرابیسم (Strabism) می‌گویند. انحراف‌ چشم‌ عبارت‌ است‌ از عدم‌ هماهنگی‌ حرکت‌ عضلات‌ یا توانایی‌ تمرکز بین‌ دو چشم‌ که‌ باعث‌ می‌شود چشمها در جهات‌ متفاوتی‌ قرار بگیرند و موجب غیر همسو شدن چشمها می‌شود. استرابیسم ممکن است دریک یا دو چشم ، به طرف داخل (چشم‌های‌ ضربدری‌) یا خارج‌ («چشم‌ نهنگ‌») به طرف بالا یا پایین باشد. در نوعی از انحراف چشم بصورت مخفی است و انحرافی است که با حذف دید دو چشمی (بستن یک چشم) ظاهر می‌شود و به استرابسیسم مخفی یا هتروفوریا Heterophoria معروف است. استرابیسم آشکار را هتروتروپی heterotropia یا تروپی می‌گویند. استرابیسم موجب دوبینی و کم شدن دید عمق و درموارد تک چشمی و درصورت عدم درمان منجر به آمبلیوپی (تنبلی چشم) می‌گـردد. هم‌راستایی‌ چشمها در بدو تولد کاملاً تکامل‌ نیافته‌ است‌. تغییر موقعیت‌ تکامل‌ حقیقی‌ چشم‌ در 4-3 ماهگی‌ خود را نشان‌ می‌دهد ولی‌ ممکن‌ است‌ در کودکی‌ یا دیرتر رخ‌ دهد. 
استرابیسم   در 5 درصد کودکان آمریکا دیده می‌شود. متاسفانه آمار آن در ایران مشخص نیست .
علایم‌ شایع‌
ناهماهنگی‌ حركات‌ چشم‌ها. در بعضی‌ موارد تنها در موقع‌ نگاه‌ كردن‌ به‌ جهت‌های‌ خاصی‌، قابل‌ مشاهده‌ است‌.
دوبینی‌ (گاهی‌)
دید با تنها یك‌ چشم‌ همراه‌ با فقدان‌ درك‌ عمقی‌


علل‌
حركت‌ چشم‌ توسط‌ پیام‌هایی‌ كنترل‌ می‌شود كه‌ از مغز به‌ 4 عضله‌ دور چشم‌ می‌روند. عدم‌ هماهنگی‌ حركتی‌ از موارد زیر ناشی‌ می‌گردد:
عدم‌ توازن‌ عضلانی‌ بین‌ دو چشم‌
فقدان‌ توانایی‌ تمركز یكسان‌ در چشم‌ها. مغز نمی‌تواند تصاویر دارای‌ تمركز متفاوت‌ را تحمل‌ كند لذا پیام‌های‌ حاصل‌ از یك‌ میدان‌ دید را در نظر نمی‌گیرد. سرانجام‌ چشم‌ ضعیف‌تر در اثر استفاده‌ نامناسب‌، بلااستفاده‌ می‌شود و یك‌ چشم‌ «تنبل‌» یا سرگردان‌ ایجاد می‌گردد.
آسیب‌ مغزی‌ یا آسیب‌ به‌ سر (نادر)


عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر


- مهمترین علل بروز انحراف در درجه اول مسأله ارثی بودن آن است، ولی عوامل دیگر هم می‌توانند در بروز آن دخالت داشته باشند از قبیل؛ نارس بودن و حوادث موقع زایمان، اختلالات مغزی، ضربه، تشنج، ترس شدید، تب، بیماری‌های ته چشمی و هر عاملی که دید یک چشم را کاهش دهد. عیوب انکساری مثل دور بینی نیز می‌توانند در کسانی که زمینه انحراف چشم دارندمنجر به تنبلی چشم شود.
پیشگیری‌
پیشگیری‌ خاصی‌ ندارد.


عواقب‌ مورد انتظار
انحراف‌ چشم‌ را می‌توان‌ با تشخیص‌ و درمان‌ زودرس‌، تصحیح‌ كرد. بدون‌ درمان‌ فوری‌ ممكن‌ است‌ كاهش‌ بینایی‌ در یك‌ چشم‌ دایمی‌ شود.
بسیاری‌ افراد با دید یك‌ چشمی‌ سازگار می‌شوند و یاد می‌گیرند تمامی‌ فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری های‌ خود از قبیل‌ رانندگی‌ را با یك‌ چشم‌ انجام‌ دهید. در صورت‌ از دست‌ رفتن‌ دید یك‌ چشم‌، از چشم‌ دیگر در برابر آسیب‌ محافظت‌ بسیاری‌ به‌ عمل‌ آورید. برای‌ ورزش‌ و سایر فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری ها از جمله‌ درودگری‌ یا جوشكاری‌ كه‌ خطر آسیب‌ بالایی‌ دربر دارند، از عینك‌ محافظ‌ استفاده‌ كنید.


عوارض‌ احتمالی‌
از دست‌ رفتن‌ دید طبیعی‌ در یك‌ چشم‌
زجر روانی‌ حاصل‌ از جذاب‌ نبودن‌ ظاهر صورت‌


درمان‌
اصول‌ كلی‌
تشخیص‌ با توجه‌ به‌ شرح‌ حال‌ طبی‌ و معاینه‌ فیزیكی‌ گذاشته‌ می‌شود و ممكن‌ است‌ شامل‌ آزمون‌های‌ تیزبینی‌، معاینه‌ شبكیه‌، معاینه‌ كامل‌ عصبی‌ و آزمون‌های‌ عضلانی‌ گردد.
درمان‌ 3 هدف‌ را دنبال‌ می‌كند: به‌ دست‌ آوردن‌ بهترین‌ دید ممكن‌، به‌ دست‌ آوردن‌ بهترین‌ جهت‌ برای‌ چشم‌ها، تأمین‌ بهترین‌ فرصت‌ برای‌ دید دو چشمی‌.
درمان‌ ممكن‌ است‌ شامل‌ عینك‌ یا بستن‌ چشم‌ قوی‌تر برای‌ تصحیح‌ عدم‌ توزان‌ تمركز (باعث‌ می‌شوند چشم‌ ضعیف‌تر به‌ كار بیفتد)، تمرینات‌ مربوط‌ به‌ عضلات‌ چشم‌، سم‌ بوتولینیوم‌ (در حال‌ حاضر تنها در بزرگسالان‌ استفاده‌ می‌شود) یا جراحی‌ برای‌ تصحیح‌ وضعیت‌ عضلات‌ چشم‌ باشد. گاهی‌ انجام‌ عمل‌ جراحی‌ دوم‌ ضرورت‌ می‌یابد.
یك‌ درمان‌ جدید دیگر شامل‌ استفاده‌ از عینك‌ قرار گرفته‌ در یك‌ منشور پلاستیكی‌ نازك‌ است‌. بیمار قبل‌ از عمل‌ از این‌ عینك‌ها استفاده‌ می‌كند و به‌ تعیین‌ مقدار تطابق‌ جراحی‌ مورد نیاز برای‌ عضلات‌ چشم‌ كمك‌ می‌كند.


داروها
مگر در صورت‌ پیشنهاد تزریق‌ سم‌ بوتولینیوم‌، معمولاً برای‌ این‌ اختلال‌ دارویی‌ لازم‌ نیست‌. این‌ سم‌ از طریق‌ یك‌ سوزن‌ الكترومیوگرافیك‌ داخل‌ یك‌ عضله‌ چرخاننده‌ چشم‌ در خارج‌ از چشم‌ تزریق‌ می‌گردد.


فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری
محدودیت‌ لازم‌ نیست‌. زمانی‌ كه‌ كودكتان‌ در حال‌ سازگار شدن‌ با بستن‌ یك‌ چشم‌ است‌، از او در مقابل‌ سقوط‌ یا آسیب‌ محافظت‌ كنید.


رژیم‌ غذایی‌
رژیم‌ غذایی‌ خاصی‌ ندارد.


درچه شرایطی باید به پزشك مراجعه نمود؟
اگر كودكتان‌ علایم‌ انحراف‌ چشم‌ را داشته‌ باشد.
اگر پس‌ از جراحی‌ چشم‌ علایم‌ عفونت‌ ایجاد گردند (قرمزی‌، درد، تب‌).
- بهتر است در خانواده‌هایی که زمینه تنبلی و انحراف چشم دارند کودکان از سن 6ماهگی تحت معاینه قرار گیرند.

بهترین زمان برای جراحی

- انحراف چشم جز در موارد خاص هرچه در سنین پایین تر جراحی شود نتیجه بهتر خواهد بود. دلیل آن نیز ایجاد دید دو چشمی است که در سنین پایین امکانپذیر بوده، ولی در سنین بالا امکان آن کاهش می‌یابد. نکته دیگری که باید توضیح داده شود مدت زمان انحراف است که هرچه بیشتر طول بکشد، ممکن است عمل جراحی روی آن تاثیر منفی بگذارد به عبارتی انحراف چشم چنانچه احتیاج به عمل جراحی داشته باشد اگر در مدت کمتر از سه ماه جراحی شود نتیجه بهتری خواهد داشت تا اینکه به تعویق افتد.

لوپوس

لوپوس بیماری سیستم ایمنی بدن است که میتواند قسمتهای مختلفی از بدن رادرگیر کند، شامل : پوست،مفاصل ، قلب ، ریه ، خون،کلیه ها و مغز.

بیمارى لوپوس اریتماتوى منتشر S LEکه به اختصار لوپوس نامیده میشود از دسته بیمارى هاى خود ایمنى است . لغت   " منتشر " بدین معنى است که این بیمارى قادر است قسمت هایى از بدن را درگیر سازد ." اریتماتو " به معنى قرمز رنگ است که بخاطر هاله قرمز رنگ روى پوست گونه ها به این نام گذاشته شده است .
سیستم ایمنی بدن به صورت طبیعی،آنتی بادیهایی* دارد که این آنتی بادی ها علیه ویروس ها ودیگر مواد خارجی عمل میکنند.این موادخارجی درواقع بعنوان آنتی ژن * عمل می کنند و اختلالات سیستم ایمنی بدن راسبب می شوند دربیماری لوپوس درواقع سیستم ایمنی نمی تواند فرقی بین ماده خارجی و سلول ها و بافت خود بدن بگذارد،درنتیجه به بافت خودی حمله می کند . این روند دلیل التهاب و درد و صدمه، در قسمتهای مختلف بدن است .

کلمهء " لوپوس" که در زبان لاتین به معنى گرگ است ، در قرن هیجدهم براى توصیف تظاهرات پوستى گوناگون لوپوس بکار برده شد،  به این علت که هاله قرمز رنگ روى گونه ها ظاهرى شبیه به محل گاز گرفتگى گرگ ایجاد میکند .

علائم شایع این بیماران درد و تورم مفصلی است که بیشتر مفاصل کوچک درگیر می‌شوند. این دردها ممکن است مداوم و یا گذرا باشند. در کنار این دردها ضایعات پوستی در بیماران ایجاد می‌شود به این صورت که بیماران وقتی در معرض نور خورشید قرار می‌گیرند، پوست صورتشان قرمز رنگ می‌شودوضایعات شبیه بال پروانه ممکن است روی گونه‌ها و پل بینی ایجاد شود. زخم‌هایی هم در دهان این بیماران ایجاد می‌شود، علاوه بر اینکه این بیماری همراه با ریزش مو هم هست. علائم خستگی، تب با علت نامشخص و کاهش وزن هم ممکن است در این افراد ایجاد می‌شود.شایعترین علائمی که در لوپوس دیده می شود ، عبارتند از:

 خستگی

علایم پوستی: به شکل ضایعه قرمز رنگ پروانه ای شکل روی گونه ها و بینی

حساسیت به نور آفتاب

زخم های دهانی

ریزش مو

تغییر رنگ انگشتان در هوای سرد

درد و تورم مفاصل

درد قفسه سینه

کم خونی

انعقاد غیر طبیعی خون

دفع خون و پروتئین در ادرار

 از تظاهرات دیگر بیماری می توان به موارد زیر اشاره کرد :

تظاهرات قلبی

تظاهرات ریوی

تظاهرات عصبی

تظاهرات روانی

سایر تظاهرات خونی

تظاهرات مربوط به درگیری سایر ارگان ها 

انواع لوپوس

• چهار نوع لوپوس داریم :

اصول كلي:
- امكان دارد گاهي سي تي اسكن يا ام.آر.آي ، و آزمايشات جهت رد ساير علل وارد آمدن فشار به عصب هفتم (عصب صورتي ) توصيه شوند.
- امكان دارد آزمايشات الكتريكي (الكتروميوگرافي ) روي عصب هفتم انجام شوند تا ميزان آسيب به عصب مشخص گردد.
- اگر درد وجود دارد، ناحيه دردناک را دوبار در روز گرم كنيد. يك حوله كوچک را كه در آب گرم خيس خورده است را فشار داده تا اب ان خارج شود و هر بار 15 دقيقه روي ناحيه دردناک بگذاريد. در اين حالت چشمان خود را بپوشانيد يا ببنديد.
- اگر نمي توانيد چشمان خود را خوب بنديد، از محافظ چشم از جنس پلاستيك ، شبيه آنچه شناگران به چشم مي كنند، استفاده كنيد. به اين ترتيب ، چشم شما از آلودگي ، گرد و غبار، و خشكي محافظ مي شود. اين وسيله در مغازه هاي ورزشي يا عينک فروشي ها در دسترس هستند.
- در شب و به هنگام خواب ، از پوشش مخصوص استفاده كنيد كه باعث بسته شدن پلك مي شود. به اين ترتيب ، چشم مرطوب باقي مي ماند و محافظت مي شود. گاهي استفاده از پوشش به هنگام روز هم لازم مي شود.
- با برگشت تدريجي قدرت عضلات ، صورت را ماساژ و ورزش دهيد. عضلات پيشاني ، گونه ، لب ها، و چشمان را با كمک كرم يا روغن ماساژ دهيد. عضلات ضعيف را نيز در جلوي آينه ورزش دهيد. چشمان خود را باز و بسته كنيد، چشمک بزنيد، بخنديد و دندانهايتان را نشان دهيد. ماساژ و ورزش عضلات صورت را چند بار در روز و هر بار به مدت 20-15 دقيقه انجام دهيد.
- دندان هاي خود را بيشتر مسواک كنيد و لابه لاي آنها نخ دندان بكشيد تا دهان ، بهداشت بهتري داشته باشد.
- جراحي روي عصب صورتي (نادر)

استفاده از قرص اسیکلوویر طبق نظر پزشک

فعاليت:

                                                                  کوررنگی

تشخيص طبي رنگ ها نعمتي خدادادي است كه اكثر ما از آن برخورداريم. رنگ هايي مانند قرمز و سبز يشمي فقط براي افرادي كه داراي قدرت تشخيص طبيعي رنگ هستند، معني دار است.

كوررنگي اصطلاح مبالغه آميزي است براي اشخاصي كه بعضي رنگ ها را تشخيص نمي دهند. ۸ درصد از مردها و كمتر از ۱ درصد از خانم ها از بدو تولد دچار نقص در تشخيص رنگ هستند. ميزان كوررنگي از اشكال در تشخيص ساير رنگ ها تا نديدن كامل رنگ ها است. اگر نقص در تشخيص رنگ ها اندك باشد و شخص بتواند رنگ ها را تشخيص دهد اين اشكال به سختي قابل تشخيص است، اين اشكال موقعي قابل تشخيص است كه شخص كاملا رنگ هارا از هم تشخيص ندهد.

چه عواملي باعث اشكال در تشخيص رنگ مي شوند؟

تشخيص رنگهابه فعاليت پيچيده چشم و مغزبستگي دارد.عوامل مادرزادي كوررنگي قابل توضيح اند. سلول هاي مخروطي و استوانه اي در شبكيه موجود هستند. سلول هاي استوانه اي مسوول بينايي در هنگام شب و شرايط تاريكي هستند. سلول هاي مخروطي مسوول تشخيص رنگ ها هستند و در نور روز عمل مي كنند. سلول هاي مخروطي سه نوع آبي، سبز و قرمز هستند كه هر سه با هم عمل مي كنند و باعث مي شوند كه ما رنگ ها را از آبي تيره تا قرمز تشخيص دهيم. شكل گيري اين سلول ها ارثي است. يك ژن غيرطبيعي ممكن است باعث شود كه يك رنگ خاص حذف شود. شخصي كه يك ژن غيرطبيعي به ارث برده باشد، ممكن است در تشخيص سايه ها و تشخيص رنگ قرمز و سبز مشكل داشته باشد.

انواع ديگر اختلال ديد رنگي:

بالا رفتن سن نيز مي تواند در تشخيص رنگ ها اختلال ايجاد كند. مثلا با كدر شدن تدريجي عدسي چشم در افراد مسن ،رنگ هاي خاكستري، سبز تيره و آبي تيره با مشكل تشخيص داده مي شوند.

برخي داروها نيز ممكن است سبب اختلال ديد رنگ شوند.

بيماري هاي شبكيه يا عصب بينايي هم مي تواند اختلال ديد رنگ ايجاد كند.

روش تشخيص اختلال ديد رنگ:

صفحاتي وجود دارند كه شماره هايي با رنگ روي آن نوشته شده، اگر بيمار كوررنگي داشته باشد بسته به نوع آن، شماره ها را اشتباه مي خواند.

اختلال ديد رنگ ارثي بوده و درماني ندارد. آنها يي كه به علت آب مرواريداست با عمل اصلاح مي شود. كنتاكت لنز رنگي از شدت بينايي مي كاهد، ولي اندكي به افرادي كه اختلال ديد رنگ دارند كمك مي كند تا سايه هاي رنگي را تشخيص دهند.

در شغل هايي كه حدت بينايي اهميت دارد، تشخيص رنگ ها مهم است. در شغل هاي نظامي، هواپيمايي، كشتيراني، پزشكي و كارهايي كه با بينايي دقيق سروكار دارند در موقع استخدام از افراد، امتحان ديد رنگ به عمل مي آيد.

                                گروه هاي دارويي                                                                 

تقسیم بندی داروها بر اساس گروه های خطر در بیماران باردار:

این داروها که موجب ایجاد نقایص در جنین و یا مرگ آن ها می شوند.
این تقسیم بندی شامل گروه های زیر A,B,C,D,Xمی باشد.

گروه A:
طبق مطالعات این داروها در سه ماهه ی اول حاملگی در جنین خطری ایجاد نمی کند،و مصرف این داروها در سه ماهه ی دوم و سوم خطرناک نمی باشد.

گروه B:
این داروها در آزمایشات بر روی حیوانات برای جنین خطرساز بوده اند اما در مورد انسان ایجاد خطری نمی کند.

گروه C:
شواهد کافی مبتنی بر خطرناک بودن آن برای انسان ها وجود ندارد و مصرف آن ها برای زنان باردار ممکن است مفید باشد.

گروهD:
شواهدی از بروز خطر به دنبال مصرف آن در انسان گزارش شده است.
اما در صورت لزوم و نبود داروی مناسب جهت درمان بیماری می تواند از این داروها در زمان بارداری استفاده کرد.

گروه X:
شامل داروهایی می باشد که در دوران حاملگی منع مصرف دارند و مطالعات انجام شده نشان می دهند که به هیچ عنوان نباید از این داروها برای زنان باردار مورد استفاده قرار داد.

                             ناسازگاري دارويي

- شوك آنافيلاكسي

                                            طب سوزنی

طب سوزنی چیست؟
در اصل اصطلاح Acupuncture تشریح کننده مجموعه‌ای از روشها است که توسط آن نقاطی از بدن برای دریافت نتایج مورد نظر با روشهایی خاص مانند استفاده از سوزن تحریک می‌شود. طب سوزنی امروزه با استفاده از فرو کردن سوزنهای خاصی به درون بدن از طریق پوست توسط دست و یا حتی جریان الکتریسیته انجام می‌شود.

در نظر اول این باور کردنی نیست که پزشکان قادرند با استفاده هدفمند از سوزنهای کوچک ، آلام تحمل ناپذیری همچون سردرد شدید ، کمردرد مزمن یا دردهای مفصلی به علت آرتروز را از میان ببرند. این روش درمانی بسیار قدیمی که زادگاه آن کشور چین است، بیماران را بدون استفاده از دارو از دردهایی رهایی می‌بخشد که سالها آنها را رنج داده‌اند.

تاریخچه طب سوزنی
قدمت طب سوزنی به بیش از 2500 سال پیش و به کشور چین باز می‌گردد. قدیمی‌ترین متنی که در توصیف طب سوزنی یافت شده است، متعلق به سال 1127 قبل از میلاد مسیح است. جادوگران به جای استفاده از سوزن ، قطعات تیز سنگ را بکار می‌گرفتند. در سال 26 میلادی بود که نخستین کتاب در شرح طب سوزنی در چین نگاشته شد.

استفاده از طب سنتی تا قرنها به آسیا محدود بود تا اینکه فرانسوی‌ها در قرن 16میلادی با آن آشنا شدند و استفاده از آن را در اروپا گسترش دادند. بین پزشکان مختلف در صحت و سقم طب سوزنی اختلاف نظر وجود داشت تا اینکه سازمان بهداشت جهانی (WHO) در سال 1975استفاده از طب سوزنی در تشخیص و درمان بیماریها را رسما تایید کرد.

روش انجام طب سوزنی
امروزه در طب سوزنی از سوزنهای استیل ، نازک و انعطاف‌پذیر استفاده می‌شود. قطر این سوزنها از 0.2 تا 0.6 میلیمتر و طول آنها از 1 تا 10 سانتیمتر متغیر است، در هنگام وارد کردن سوزن بطور عمودی بین انگشتان قرار می‌گیرد. عمق فرو کردن سوزن از چند میلیمتر تا 5 سانتیمتر (با توجه به محل نقطه) متغیر است. سوزنها به مدت 10الی 30 دقیقه در جای خود باقی می‌مانند. امروزه در درمان طب سوزنی ممکن است از جریان الکتریسته نیز استفاده شود.

طب سوزنی چگونه کار می‌کند؟
در طب سوزنی که به پزشکی سنتی چینی نیز معروف است، بدن انسان تحت تأثیر دو نیروی مخالف هم به نامهای یین و یانگ قرار دارد. یین به صفاتی چون سردی ، آرامی و در کل حالت غیر فعال بر می‌گردد. در حالی که یانگ به صفاتی چون گرمی ، هیجان و فعال بودن نسبت داده می‌شود. در این نگرش ، سلامت بدن هنگامی حاصل می‌شود که میان این دو نیرو تعادل برقرار باشد و عدم تعادل این دو نیرو باعث می‌شود که جریان حیاتی در بدن که به Qi (جی) معروف است مختل شود. کانالهایی در بدن وجود دارد که انرژی جی در آنها حرکت می‌کند.

اگر به هر دلیل اختلال یا انسدادی در این کانالها رخ دهد انرژی که در آنها جریان دارد، تغییر کرده و بیماری ایجاد می‌شود. نقاط حساس بر روی کانالها وجود دارد که با تحریک آنها می‌توان اختلال ایجاد شده در انرژی را برطرف کرده و بیماری را درمان نمود. تعداد 12 عدد از این مسیرها و نقاط بعنوان نقاط اصلی و تعداد 8 عدد بعنوان نقاط سطح دوم معرفی می‌شوند، در مجموع بیش از 2000 نقطه دیگر نیز به آنها متصل است. اساس طب سوزنی بر تحریک این نقاط استوار است که می‌تواند جریان Qi در بدن را کنترل نماید. با فرو کردن سوزن ها در نقاط صحیح، نیروی حیات می تواند در مسیر درست جاری شده و سلامتی بدن را باعث شود.

اینکه مدل چینی‌ها برای بدن درست است یا خیر جای بحث دارد اما دانشمندان به این نتیجه رسیده‌اند که تحریک این قسمتهای بدن می‌تواند روی وضعیت شیمایی و عصبی مغز تأثیر بگذارد و در نهایت منجر به عکس العملهایی مانند کاهش درد، تغییر فشار خون و ... شود و در نهایت سلامت بیمار را منجر شود. باید تذکر داد که نقاط حساس طب سوزنی ، محلهایی در بدن ما هستند که شبکه مجاری و اعصاب ، بویژه با تراکمی زیاد در زیر پوست جای دارند. فرو کردن یک سوزن نازک در این محل ، به گونه‌ای تحریک الکتریکی در قشر خارجی مغز را بوجود می‌آورد که درک احساس درد در آن انجام می‌گیرد. در این محل ، مواد شیمیایی بدن ، یعنی اوپیوئیدها فعال شده و با احساس درد مقابله می‌کنند. هیپوتالاموس مغز میانی ، مواد سروتونین و آندورفین را ترشح می‌کند که تاثیری تحریک کننده بر سیستم دفاعی بدن دارند. به این ترتیب درد بیمار تسکین می‌یابد. این ، راز موفقیت طب سوزنی است.

بیمارانی که این روش درمان را برای خود انتخاب می‌کنند اظهارات متفاوتی دارند، اما در مجموع اغلب آنها بیان می‌کنند که هنگام فرو کردن سوزن به بدنشان احساس درد زیادی نمی‌کنند. معمولا" تجربه و تخصص پزشک معالج در استفاده از سوزن می‌تواند میزان درد حاصله را کاهش یا افزایش دهد.

درمان بیماریها با طب سوزنی
تحقیقات نشان می‌دهد که طب سوزنی توانایی کاهش و حتی برطرف کردن انواع درد را داشته و می‌تواند تواناییهای قسمتهای مختلف بدن افراد را بالا ببرد. دردهای مفصلی بخصوص در ناحیه دست و شانه و گردن ، درد مهره‌های کمری ،آلرژی ، آرتروز ، میگرن ، بی‌خوابیها و برخی اختلالات روحی - روانی بخوبی با طب سوزنی پاسخ می‌گیرند.

همچنین شواهد بسیاری موجود است که طب سوزنی می‌تواند در معالجه بیماریهایی چون اعتیاد به مواد مخدر ، فعال کردن دوباره ماهیچه‌های تنبل ، آسیبهای بافت نرم ، انواع آسم و تنگی نفس ، بیماریهای گوارشی ، شب ادراری و فلج بعد سکته مغزی به عنوان یک راه حل و یا حداقل در کنار درمان دارویی استفاده شود. آزمایشها نشان می‌دهد این روش می‌تواند برای کاهش درد پس از جراحی ، شیمی درمانی ، جراحی‌های دندان و ... بسیار موثر واقع شود.

عوارض طب سوزنی
در صورت استفاده صحیح از این تکنیک هیچ عارضه‌ای ایجاد نخواهد شد. اما بدنبال ورود افراد غیر حرفه‌ای و غیر متخصص در این کار ، احتمال عفونت و آسیب اعضای بدن وجود دارد. از عوارض دیگر طب سوزنی موارد زیر را می‌توان نام برد:


خونریزیها یا کبودیهای کوچک (در مورد درصد کمی از بیماران ، ممکن است، ظاهر شوند.)
امکان انتقال ایدز و هپاتیت ب در صورت استفاده از سوزنهای غیر استریل و غیر یکبار مصرف.
ضعف و بیحالی و غش کردن بیمار در صورت تحریک نقاط ممنوعه.
درمان نشدن و حتی ایجاد مشکلات جدید در صورت تحریک نادرست نقاط که همه این عوارض در صورتی که درمان توسط متخصص طب سوزنی انجام شود به صفر می‌رسد.

برای پیشگیری از بروز عوارض عفونی سوزنها باید استریل باشند و می‌توان هریک از آنها را برای یک و فقط یک بیمار استفاده کرد. همچنین قبل از هر بار استفاده از سوزنها باید آنها را با الکل یا مواد ضدعفونی کننده تمیز کرد.

عناصر پنج گانه در طب سوزنی
شیوه طب سوزنی عناصر پنج گانه ، نوع باستانی طب سوزنی است که به درمان تمام لایه‌های وجود شخص یعنی بدن ، ذهن ، قلب (احساسات) و روح می‌پردازد. عناصر پنج گانه باستانی ، دیدگاه ظاهرا ساده و در درون پیچیده چینیان باستان را بر رابطه تنگاتنگ انسان و تمام مظاهر طبیعت به نمایش می‌گذارد.

از دیدگاه چینیان باستان در طب سوزنی جهان مادی از 5 عنصر تشکیل شده است. این عناصر در حال واکنش با یکدیگر هستند. بدن ما نیز جزئی از این جهان است، بنابراین از همین 5 عنصر تشکیل شده است. در همه این عناصر دو فلب یین و یانگ وجود دارد که در حال مقابله دائم هستند و انرژی جی را جاری می‌کنند. این پنج عنصر آتش ، خاک ، فلز ، آب و چوب هستند. هر یک از این عناصر در شکل گیری وجود و شیوه عمل ما در زندگی موثرند. یک متخصص طب سوزنی عناصر پنج گانه ، بخوبی از قوانین طبیعت آگاه است و می‌تواند از آنها برای تشخیص بیماری کمک بگیرد و به درمان کامل بیمار بپردازد.

                                                 حجامت چیست؟

اگر پزشکی این کار را بکند و از شیشهء محجمه تمیزی استفاده کرده و آنرا به آزمایش خون بفرستد تا میزان چیز هایی از قبیل کلسترول ، قند ، ویتامین ها ، لیپید و.......... شخص حجامت شده را بداند ، برای هر چیزی که خارج از اندازه بود شیوه درمان بخصوصی وجود دارد و معالجه ای در خور موقعیت بیمار را میطلبد و با حجامت نمیشود به همهء آنها پاسخ گفت . حجامت مال زمانی است که اصلا نمیدانستند کار خون در بدن چیست . همانطور که اشاره شد برای هر کاری توضیح پزشکی لازم است و توضیح بالا چیزی را روشن نمیکند . آیا ما میخواهیم با اینکار ها و سر و صدا در باره اش آنرا چیزی در حد طب سوزنی مطرح کنیم ؟ که البته مضحک است . پزشک باید بتواند بگوید ضایعاتی که در چند سی سی خون وجود دارد چه ها بودند و اگر بود با بقیه اش که در بدن مانده چه باید کرد؟. اگر این کار را بکند میشود پزشکی نوین و دیگر نامش حجامت نیست بلکه خون گرفتن برای آزمایش خون است تا درد بیمار را پیدا کنند. -

نقش حجامت در درمان عوارض جانبازان شيميايي :

تومورها

2. تومورهای توده هایی از سلولها هستند که در آنها تقسیم سلولی به صورت فزاینده انجام میشود و غیر قابل کنترل است. تومور میتواند در انواع مختلف بافتها و اندامهای بدن ایجاد شود.
   ● نگاه اجمالی
   بافتهای بدن به دنبال آسیب یا خسارت دیدن در اثر فرسودگی طبیعی سلولها بطور دائم ترمیم و با سلولهای جدید جایگزین می‌گردند. بنابراین بطور کلی ، رشد و ترمیم بسته به نیازمندیهای بدن بطور دائم روی می‌دهند. اندام‌های خاصی می‌توانند از نظر اندازه بزرگ شوند (هیپرترومی) یا تعداد سلولهایشان را افزایش دهند (هیپرپلازی) و این در صورتی است که کار خواسته شده از آن اندام بیش از ظرفیت آن باشد. تومورها دارای انواع مختلف هستند.
   ● تومورهای خوش‌خیم (BENIGN)
   تومورهای خوش‌خیم به آهستگی و به صورت تصاعدی رشد کرده و به بافتهای دیگر تهاجم نمی‌نمایند. این تومورها روی بافتهای مجاور فشار وارد می‌کنند. ولی رشدشان ممکن است پس از مدتی قطع شود و آنگاه بدون تغییر باقی می‌مانند. سلولهای تومورهای خوش‌خیم معمولا شبیه به سلولهای بافتی که از آن بوجود آمده‌اند می‌باشند. با برداشتن کامل این تومورها با عمل جراحی دیگر عود نمی‌کنند. معمولا طول عمر بیمار را کوتاه نمی‌کنند.
   البته وجود تومورهای خوش‌خیم در محلهای خاصی ممکن است کشنده باشد. زیرا ممکن است این تومورها در کار یک اندام حیاتی دخالت نمایند. تومورهای خوش‌خیمی که در مغز بوجود می‌آیند خارج کردن کامل آنها غالبا مشکل یا غیر ممکن است و بنابراین فشار ناشی از این تومورها که در داخل کاسه سر به ساختمانهای مجاور وارد می‌شود ممکن است باعث مرگ گردد.
   ● تومورهای بدخیم (MALIGNANT)
   تومورهای بدخیم بطور تصاعدی رشد کرده و اگر جلوی رشدشان گرفته نشود به طرق مختلف باعث مرگ بیماری می‌گردند. این تومورها سریعا رشد کرده و سلولهای تشکیل‌دهنده آنها از سلولهای تومورهای خوش‌خیم کمتر تمایز یافته‌اند. به عبارت دیگر این تومورها تمایل دارند که همانند بافت جنینی که از آن عضو اصلی (قبل از سرطانی شدن) توسعه پیدا کرده باشند. تومورهای بدخیم غالبا به سایر بافتها انتشار یافته و برداشتن موضعی تومور در اطراف خط قطع کردن تومور می‌باشد.
   انتشار تومورهای بدخیم با تهاجم مستقیم به بافتها مجاور و همچنین با تشکیل تومورهای ثانویه که متاستازها Metastases نامیده می‌شوند. در اندام‌هایی که دور از محل تومور اولیه می‌باشند، صورت می‌گیرد. متاستازها بطور خیلی شایع در غدد لنفاوی ، ریه‌ها ، کبد ، استخوانها ، غدد فوق کلیوی ، کلیه‌ها و مغز یافت می‌شوند. تومورهای اصلی به عنوان رشد اولیه شناخته شده و متاستازها رشدهای ثانویه نامیده می‌شوند.
   
   ● انتشار تومورها
   ▪ انتشار لنفاوی
   سلولهای تومور در داخل عروق لنفاوی مجاور رشد کرده و از یکدیگر جدا شده و به غدد لنفاوی آن منطقه منتقل می‌شوند، که در آنجا ممکن است رشد ثانویه روی دهد. رشد ثانویه ممکن است در نهایت غده لنفی را نابود ساخته و مجددا به داخل عروق لنفاوی راه یافته و از طریق سیستم لنفاوی به سمت جلو پیشروی می‌نماید.
   ▪ انتشار عروقی
   سلولهای تومور ممکن است به مویرگها یا وریدهای محلی حمله کرده و از طریق جریان خون به سمت جلو حمل شوند. این سلولها در شبکه‌های مویرگی سایر اندامها مستقر شده و آنگاه رشد ثانویه ممکن است صورت گیرد. سلولهای تومور که وارد شاخه‌های ورید باب می‌شوند تمایل به مستقر شدن در کبد دارند.
   سلولهایی که وارد وریدهای سیستماتیک می‌شوند تمایل به استقرار در ریه‌ها دارند. به هر حال ، برخی از سلولهای تومور ، از طریق مویرگهای ریوی عبور کرده و ممکن است رشد ثانویه را در سایر بافتها ایجاد کنند. سلولهای بدخیم ناشی از تومورهای اولیه ریه ممکن است به همین طریق وارد گرش خون سیستماتیک شده و رشدهای ثانویه را در بافتها دیگر تشکیل دهند.
   ▪ انتشار توسط مهاجرت
   سلولهای تومورهایی که دارای یک پرده سروزی می‌باشند ممکن است از آن جدا شده و روی قسمتهای دیگر آن پرده کاشته شوند. به عنوان مثال ، کارسینوم تخمدان ممکن است به این طریق در سرتاسر حفره صفاق پخش شود. تهاجمات موضعی و انتشار متاستاتیک تومورهای بدخیم ، خارج ساختن کال آنها را فوق‌العاده مشکل می‌سازد. سرعت رشد تومورهای بدخیم بطور قابل توجهی فرق می‌کند. ولی بطور کلی ، هرچه سلولها کمتر تمایز یافته باشند، تومور سریعتر رشد می‌کند.
   تومورهای بدخیم ممکن است در ابتدا هیچ علامت کلینیکی نداشته باشند ولی با پیشرفت رشد ، تحلیل رفتن عضلات و آنمی شدید از علائم شایع می‌باشد. مرگ ناشی از تومورهای بدخیم بدلایل مختلفی روی می‌دهد ولی عوارضی از قبیل پنومونی یک دلیل شایع این مرگها می‌باشد. 

       درد سیاتیک                                      

سياتيک، نام يك عصب است .اصطلاح سياتيک در حقيقت مربوط به دردي است كه در طول عصبي به همين نام انتشار‌مي‌يابد. اين عصب طولاني‌ترين عصب داخل بدن شما است كه از لگن تا انتهاي پا ادامه دارد و در طول مسير خود به شاخه‌هاي متعددي تقسيم مي‌شود. هرگونه فشار بر روي اين عصب مي‌تواند باعث ايجاد درد در تمام طول عصب شود (يعني مسيري كه از كمر شروع مي‌شود و از پشت پا پايين مي‌آيد و تا پاشنه پا مي‌رسد.) البته علائم ممكن است از يك درد خفيف تا ناتواني و از كارافتادگي كامل متغير باشد و گاهي ممكن است با احساس خارش، سوزش، بي‌حسي و ضعف عضلاني هم همراه باشد.
اين درد به‌طور تدريجي شروع شده و با گذشت زمان افزايش مي‌يابد و در هنگام نشستن، برخاستن، عطسه و يا سرفه‌كردن بدتر مي‌شود. ويژگي آن هم اين است كه معمولا فقط يكي از اندام‌هاي تحتاني شما را درگير مي‌كند. در موارد خيلي شديد بيماري، شايد حتي كنترل مثانه و يا روده نيز از دست برود. اين وضعيت اخير، بسيار نادر، اما بسيار خطرناك است.درد سياتيک از كجا مي‌آيد؟
شايع‌ترين علت بيماري سياتيک، بيرون‌زدن ديسک بين ‌مهره‌اي و فشار آن بر روي ريشه‌‌هاي عصبي است كه به آن فتق ديسک بين‌مهر‌ه‌اي نيز گفته مي‌شود. ديسکهاي بين مهره‌اي صفحاتي از جنس غضروف هستند كه مهره‌ها را از هم جدا مي‌كنند. ديسک‌هاي سالم، ستون مهره‌ها را انعطاف‌پذير نگاه‌ داشته و كمك مي‌كنند تا مهره‌ها بتوانند به‌راحتي بر روي هم بلغزند.
با افزايش سن، اين ديسکها شروع به تحليل رفتن مي‌كنند و خشک و تاحدي شكننده مي‌شوند. اين مسئله موجب بيرون رانده‌شدن ديسک از محل خود (فتق) و فشار آن بر روي ريشه عصبي و در نتيجه بروز علائم بيماري سياتيک مي‌شود. البته به غير از فتق ديسک بين‌‌مهره‌اي، عوامل ديگري نيز باعث ايجاد درد سياتيک مي‌شوند. مثلا تنگي ستون مهره‌ها در قسمت كمري و نيز بيماري اسپونديلوليستزي (كه در آن يك مهره به آرامي بر روي مهره ديگر و رو به جلو مي‌لغزد) مي‌توانند باعث ايجاد علائم بيماري شوند. نشانگان پيريفورميس هم نام اختلالي است كه در اثر اسپاسم عضله‌اي به همين نام ايجاد مي‌شود. اين عضله در نزديكي عصب سياتيک قرار دارد و اسپاسم آن باعث فشار بر عصب و بروز درد سياتيكي مي‌شود. ساير علل ايجادكننده بيماري سياتيک عبارتند از: تومورهاي نخاعي كه بر روي ريشه‌هاي عصبي فشار وارد مي‌كنند، سوانحي نظير تصادفات اتومبيل و يا ضرب ديدن ستون مهره‌ها كه موجب آسيب به اعصاب مي‌شوند و تومورهاي خود عصب سياتيک كه البته بسيار شايع هستند. در برخي موارد هم هيچ‌گاه علتي جهت بيماري سياتيک يافت نمي‌شود.‌

چه كساني دچار درد سياتيک مي‌شوند؟
مهم‌ترين عوامل خطر براي بيماري سياتيک عبارتند از:
سن: تغييرات وابسته به سن درستون مهره‌ها شايع‌ترين علت بيماري سياتيک هستند. تحليل رفتن ديسک‌‌هاي‌بين مهره‌اي كمري از سن 30 سالگي شروع مي‌شود ولي تنگي‌هاي ستون مهره‌اي كه يك علت ديگر بيماري سياتيک هستند اغلب افراد را در سنين بالاتر از 50 سال درگير مي‌كنند.
شغل: افرادي كه شغلشان نياز به چرخش مكرر كمر دارد، آنهايي كه بارهاي سنگين حمل مي‌كنند و كساني كه به‌مدت طولاني رانندگي مي‌كنند، بيش از ساير افراد دچار بيماري سياتيک مي‌شوند.‌
فعاليت‌هاي فيزيكي: افرادي كه براي مد‌ت‌هاي طولاني مي‌نشينند و يا يک زندگي راكد و كم‌فعاليت را دنبال مي‌كنند نسبت به افراد فعال‌تر، بيشتر مستعد ابتلا به بيماري سياتيک هستند.
فاكتورهاي ژنتيكي: دانشمندان 2 ژن را شناسايي كرده‌اند كه تصور مي‌رود وجود آنها باعث استعداد برخي افراد به بروز بيماري سياتيک مي‌شود.
علاوه بر موارد فوق، افراد مبتلا به بيماري ديابت نيز به‌دليل آسيب و تخريب عصبي كه در اثر ديابت در آنها ايجاد مي‌شود، بيشتر مستعد ابتلا به بيماري سياتيک هستند.

زمان مراجعه به پزشک
بيماري خفيف معمولا با كمي صبر و حوصله خودبه‌خود از بين مي‌رود. ولي اگر بيماري شما با كارهايي كه انجام داديد بهبود نيافت و يا آنكه درد شما بيش از 6 هفته طول كشيد،بايد به پزشک مراجعه كنيد. در مواردي هم كه درد شما از ابتدا بسيار شديد است و يا روزبه‌روز بدتر مي‌شود،‌بايد به پزشک مراجعه كنيد.
در مواردي هم كه درد شما به‌دنبال يک آسيب شديد نظير يک تصادف اتومبيل ايجاد شده و يا اگر علاوه بر درد، دچار مشكلاتي در اجابت مزاج شده‌ايد و يا اينكه درد شما شديد و ناگهاني و همراه با بي‌حسي و ضعف عضلات كمر و يا پا است، هيچ‌گونه تاخيري در مراجعه به پزشک جايز نيست.
براي تشخيص بيماري سياتيک، پزشک از شما در مورد سابقه بيماريتان سوال خواهد كرد و سپس يك معاينه باليني كامل با توجه ويژه به ستون مهره‌ها و پاهاي شما انجام خواهد داد. در طي معاينه به‌طور معمول چندين آزمون پايه‌اي، جهت بررسي قدرت عضلات و رفلكس‌هاي شما انجام مي‌شود. مثلا پزشك از شما مي‌خواهد كه بر روي انگشتان پا و يا پاشنه‌‌پايتان راه برويد و يا اينكه به‌صورت طاق باز دراز بكشيد و به آرامي يک پاي خود را به‌صورت مستقيم بالا ببريد. دردي كه در اثر بيماري سياتيک ايجاد مي‌شود، معمولا در اثر اين فعاليت‌ها بدتر مي‌شود. تصويربرداري هم از رايج‌ترين اقداماتي است كه براي تشخيص بيماري شما انجام مي‌شود.

درمان سياتيک، راحت و آسان
درد سياتيک بيشتر وقت‌ها به خوبي به درمان‌هاي سرپايي جواب مي‌دهد. در واقع شما مي‌توانيد زندگي روزمره‌تان را ادامه دهيد و فقط بايستي از انجام فعاليت‌هايي كه ممكن است درد شما را بدتر كنند، پرهيز كنيد. اگر چه استراحت به مدت يك تا چند روز سبب بهبودي نسبي بيماري مي‌شود، ولي توجه داشته باشيد كه استراحت در بستر به مدت طولاني و عدم فعاليت علائم شما را بدتر خواهند كرد. قبل از اينكه به يكسري توصيه‌ها براي بهبود درد شما اشاره كنيم، تاكيد مي‌كنيم كه چنانچه درد شما با گذشت زمان بهتر نشد، حتما به پزشک مراجعه كنيد زيرا درصورت عدم درمان، ممكن است دچار عوارضي مثل آسيب دائمي عصب، از دست رفتن حس و حركت در اندام مبتلا و يا حتي از بين رفتن عملكرد روده و يا مثانه شويد.
اقدامات معمول جهت درمان بيماري سياتيک در منزل عبارتند از:
* استفاده از كيسه يخ‌: مقداري يخ در يک حوله تميز قرار دهيد و آن را به مدت حداقل 15 تا 20 دقيقه بر روي ناحيه دردناک قرار دهيد. اين عمل را روزي 4 مرتبه تكرار كنيد. كيسه يخ باعث كاهش التهاب در محل مي‌شود.
*استفاده ازكيسه‌ ‌آب گرم: پس از 48 ساعت از شروع درد، بهتر است در نواحي آسيب‌ديده، از گرما استفاده كنيد. چنانچه درد شما ادامه داشت، سعي كنيد به‌طور تناوب كيسه‌هاي گرم و سرد را بر روي ناحيه مبتلا قرار دهيد.
*انجام حركات كششي: ورزش‌هاي كششي غيرفعال به شما كمک مي‌كنند تا زودتر خوب شويد‌. از انجام حركات پرتابي و يا پيچشي جدا پرهيز كنيد.
* داروهاي ضددرد: آسپرين، استامينوفن و بروفن معمول‌ترين داروهاي ضددردي هستند كه مورد استفاده قرار مي‌گيرند،‌ولي استفاده بيش از مقادير توصيه شده، نه تنها نفعي براي شما ندارد، بلكه بسيار زيان‌آور است، زيرا اين داروها در صورت استفاده بيش از حد داراي عوارض جانبي نظير تهوع، خونريزي از معده و يا زخم‌هاي دستگاه‌ گوارشي هستند. براي جلوگيري از چنين حالتي، استفاده از ژل های پيروكسيكام و ديكلوفناک و یا شیاف دیکلوفناک و ایندومتاسین هم مناسب است.
علاوه بر اين داروها در برخي از موارد ممكن است پزشک با توجه به علائم بيماري از داروهاي ديگري نظير شل‌كننده‌هاي‌ عضلاني، داروهاي ضدافسردگي و…‌‌ استفاده كند، ولي استفاده از اين‌گونه داروها فقط با دستور پزشک امكان‌پذير است.
* فيزيوتراپي: اگر ديسك‌ شما از جاي خود بيرون زده است، فيزيوتراپي نقشي اساسي در بهبودي شما دارد.
هدف از انجام ورزش‌هايي كه به‌طور معمول در فيزيوتراپي انجام مي‌شوند، كمك به قرار گرفتن بدن و اندام شما در وضعيت صحيح، تقويت عضلاتي كه از كمر شما حمايت مي‌كنند و نيز كمک به تقويت انعطاف‌پذيري بدن شما است.
*انجام ورزش‌هاي معمولي: ورزش موجب آزاد كردن اندورفين‌ها (مورفين دروني بدن) مي‌شود. اندورفين‌ها واسطه‌هاي شيميايي هستند كه از رسيدن پيام‌هاي درد به مغز جلوگيري مي‌كنند. ورزش با تحريک آزاد شدن اندروفين‌ها در مقابله با ناراحتي‌هاي مزمن كمک بسياري مي‌كند.

در مورد درد سياتيک، تركيب ورزش‌هاي هوارسان با ورزش‌هايي كه انعطاف‌پذيري شما را بهبود مي‌بخشند، مي‌تواند در جلوگيري از تغييرات وابسته به سن در كمر شما موِثر باشد.

چنانچه مجموعه درمان‌هاي فوق در طي چندين ماه نتوانند درد شما را كاهش دهند، ممكن است انجام درمان‌هاي ديگرنظير تزريق كورتن به پرده‌هاي نخاعي و يا انجام عمل جراحي ضرورت پيدا كند.

پيشگيري
اگرچه تنها در 5 درصد موارد علت كمردرد، سياتيک است، اما اگر دچار آن شويد، واقعا آزارتان مي‌دهد. انجام اعمال زير مي‌تواند نقش كليدي در مراقبت از كمر شما داشته باشد:
*ورزش كردن به طور منظم: مهم‌ترين كاري كه بر سلامت كمرتان و البته سلامت كلي بدنتان مي‌توانيد انجام دهيد، ورزش كردن است. در طي ورزش، بهتر است تمركز شما بيشتر بر روي عضلات شكم و كمرتان باشد، زيرا اين عضلات جهت راست ايستادن و قرار گرفتن شما در وضعيت مناسب بدني ضروري هستند.
انجام ورزش‌هايي نظير يوگا، استفاده از دوچرخه‌هاي ثابت و تردميل‌‌ و شنا به قوي نگاهداشتن اين عضلات كمک مي‌كنند. البته مي‌توانيد دوچرخه‌‌‌سواري را در خارج از منزل هم انجام دهيد ولي ابتدا بايد مطمئن شويد كه صندلي و دستگيره‌هاي دوچرخه در وضعيت مناسبي براي بدن شما تنظيم شده‌اند.
*درست بنشينيد: يک صندلي خوب بايد بتواند به‌خوبي از قوس كمري شما حمايت كند. اگر چنين نيست، براي حفظ اين قوس در هنگام نشستن، بهتر است از يک بالش نرم در پشت كمرتان استفاده كنيد. سعي كنيد در فواصل بين فعاليت‌هاي نشستنتان حتما به‌طور تناوب استراحت كنيد، حتي اگر استراحت كردن شما فقط به‌صورت راه ‌رفتن در اداره باشد. در حين رانندگي هم سعي كنيد صندلي شما وضعيت مناسبي داشته باشد و وضعيت آن را طوري تنظيم كنيد كه لازم نباشد جهت دسترسي به پدال گاز، پاي خود را به سمت آن پرتاب كنيد!
*وضعيت بدني مناسبي داشته باشيد: آگاهي از اينكه چگونه بايد درست بايستيد و درست بخوابيد و نيز آشنايي با صحيح بلند كردن اجسام سنگين، تاثير بسياري جهت حفظ و نگهداري كمر شما دارد.
اگر قرار است براي مدت زمان طولاني بايستيد، سعي كنيد به‌طور تناوب بر روي يک پايتان تكيه كنيد و به پاي ديگر استراحت دهيد و يا اگر قرار است در حالت ايستاده چيزي را بخوانيد، به‌جاي آنكه جهت خواندن آن، به سمت جلو خم شويد، كتاب را بلند كرده و جلوي چشمانتان بياوريد.‌
جهت حفظ بهترين حالت هنگام خوابيدن بهتر است روي يک تشک سفت بخوابيد و از بالش‌ جهت حمايت كمرتان استفاده كنيد، ولي از بالش‌هايي كه موجب مي‌شوند گردن شما بيش از حد بالا رفته و زاويه تندي ايجاد كند، به هيچ‌وجه استفاده نكنيد.
*بلند كردن يك جسم سنگين: ابتدا تصميم بگيريد كه آن را كجا مي‌خواهيد قرار دهيد و چگونه قصد داريد آن را به آن نقطه برسانيد. جهت بلند كردن يك جسم سنگين، كمرتان را خم نكنيد بلكه زانوهاي‌تان را خم كنيد و آن جسم را بلند كنيد. جسم سنگين را نزديك به بدنتان حمل كنيد و هيچ‌گاه بر روي كمرتان نچرخيد، بلكه سعي كنيد با محور كردن پاهايتان، بر روي پاهايتان بچرخيد. هنگامي كه خسته هستيد از حركت دادن اجسام سنگين جدا خودداري كنيد زيرا خستگي موجب مي‌شود با سختي و رنج بيشتري حركت كنيد. هرگز سعي نكنيد جسمي را كه احساس مي‌كنيد سنگين‌تر از توانايي شماست، بلند كنيد.‌

                       ارتباط حجم خون وورزش                                                                                              

                                                                                                                  هیپرتروفی بطن چپ و انواع آن         

به طور کلی دو نوع هیپرتروفی قلب داریم : 1)هیپرتروفی پاتولوژیک(قلب بیمار)، که ‌ما ‌در اینجا تنها اشاره‌ای ‌به آن خواهیم داشت و 2)هیپرتروفی فیزیولوژیک (قلب ورزشکار) ، که بحث اصلی ما می‌باشد. تمرین باعث هیپرتروفی فیزیولوژیک می‌شود. این سازگاری رشد میوسیت قلب با افزایش کارکرد و یا حفظ کارکرد طبیعی قلب می‌باشد. این یک زمان است که بستگی دارد به افزایش در توده میوسیت قلب و اندازه سلول ناشی از تمرین. به طور خلاصه باید گفت هیپرتروفی پاتولوژیک از بیماری قلب ناشی می‌شود ، در حالیکه هیپرتروفی فیزیولوژیک از تمرینات طولانی مدت ناشی می‌شود. هیپرتروفی فیزیولوژیک فاقد الگوهای غیر معمول بطن چپ است در حالیکه هیپرتروفی پاتولوژیک همراه با الگوهای غیر معمول بطن چپ می‌باشد.

از دلایل هیپرتروفی پاتولوژیک اضافه بار فشاری مزمن است که در آن فرد همیشه با پس بار مواجه است. پس بار به مقاومت آئورت در برابر تزریق خون توسط بطن چپ اطلاق می‌شود. دیگر دلیل برای هیپرتروفی بطن چپ اضافه بار حجمی است که در اینجا فرد همیشه با پیش بار مواجه است. پیش‌‌بار ، باری است که در نتیجه دیاستول و جمع شدن خون در بطن چپ بر عضلات قلب وارد می‌شود. از مواردی که همراه با هیپرتروفی پاتولوژیک رخ می‌دهد می‌توان به رشد تارهای عضلانی قلب ، تغییر ساختار قلب ، تمایل سوخت و ساز قلب به گلوکز ، فیبروز سلولهای عضلانی قلب ، اختلال در عملکرد میوکارد و مرگ و میر اشاره کرد. از طرف دیگر از مواردی که با هیپرتروفی فیزیولوژیک رخ می‌دهد می‌توان به تغییر ساختار قلب ، افزایش بیان ژن ، سوخت و ساز طبیعی و بهبود در عملکرد میوکارد اشاره داشت. خود هیپرتروفی فیزیولوژیک به دو نوع اکسنتریک(برونگرا) و کانسنتریک(درونگرا) می‌تواند تقسیم می‌شود که این بستگی به نوع ورزش دارد و ما در این مورد بیشتر صحبت خواهیم کرد.

محرک دقیق هیپرتروفی در قلب ورزشکار نا مشخص است. اما بار کار کل (اضافه بار فشاری و حجمی) محرک اصلی برای هیپرتروفی قلب است. قرار گرفتن بلندمدت در معرض کاتکول آمین ها نیز ممکن است در هیپرتروفی قلب موثر باشد. در هر دو مورد هیپرتروفی فیزیولوژیک و پاتولوژیک افزایش ضخامت دیواره ی بطن چپ پاسخی جبرانی برای کاهش فشار دیواره است. با این تفاوت که در هیپرتروفی پاتولوژیک این تغییر قادر به رفع نیاز میوکارد نیست و پیامد آن اختلال در عملکرد قلب در نتیجه ی ایسکمی اجزا انقباضی است. در ورزشکاران  استقامتی ، اضافه بار حجمی مزمن موجب افزایش برون ده قلبی و بازگشت وریدی می‌شود. کاهش بلندمدت ضربان قلب ، کاهش پس بار و افزایش پیش بار در کنار اضافه بار حجمی موجب تغییر در ساختار بطن چپ می‌شود. در نتیجه اضافه بار حجمی موجب افزایش حجم پایان دیاستولی بطن چپ می‌شود و متعاقبا باعث افزایش ناشی از ورزش در اندازه ی حفره بطن چپ می‌شود.

محرک های اصلی هیپرتروفی علاوه بر عوامل همودینامیک و رشد قلب عبارتند از کشش سلول های عضلانی یا کشش میوسیت ها و پیام تحریکی برای هیپرتروفی و بیان ژنی  ، آگونیست ها شامل آنژیوتانسین II ، کاتکول آمین ها و اندوتلین که روی PKC عمل می‌کند و عوامل رشدی شامل عامل رشدی شبه انسولین (IGF) و عامل رشدی تبدیلی (TGF).

عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ همراه با تغییرات مورفولوژیکی افزایش می‌یابد که باعث افزایش قدرت انقباضی قلب ، کاهش ضربان قلب ، پر شدن موثر بطن می‌شود. در واقع کاهش ضربان قلب موجب افزایش زمان پر شدن بطن و در نتیجه پر شدن موثر آن می‌شود. همچنین همراه با تغییرات مورفولوژیکی تغییر در عملکرد متابولیکی مشاهده می‌شود. با وجود افزایش برداشت گلوکز در کل بدن و عضلات اسکلتی ورزشکاران ، برداشت گلوکز میوکارد کاهش می‌یابد که نشانگر تغییر نیازهای انرژی و نوع سوخت مورد استفاده توسط قلب است. علاوه بر این همراه با افزایش توده ی عضلانی بطن چپ ، نسبت حجم میتوکندری به تارچه عضلانی حفظ می‌شود و شبکه مویرگی افزایش می‌یابد.

به طور کلی هیپرتروفی اکسنتریک با ورزش های استقامتی و در نتیجه افزایش در قطر حفره بطن چپ و به طبع افزایش حجم بطن چپ رخ می‌دهد. این درحالیست که هیپرتروفی کانسنتریک با ورزش های مقاومتی و در نتیجه افزایش در ضخامت دیواره بطنی بوجود می‌آید.  اگر بخواهیم در مورد اشکال مورفولوژیک هیپرتروفی بگوییم باید گفت که قلب یک فرد تمرین کرده استقامتی ناشی شده است از ورزش با اجزاء دینامیک (هیپرتروفی اکسنتریک) و قلب یک فرد تمرین کرده قدرتی ناشی شده است عمدتا از تمرین ایزومتریک (هیپرتروفی کانسنتریک). در طی تمرین استقامتی اضافه بار حجمی رخ می‌دهد. علت هیپرتروفی اکسنتریک ، افزایش قطر داخلی بطنها ، با یک افزایش ملایم ضخامت دیواره می‌باشد. ورزشکاران استقامتی همیشه با اضافه بار حجمی مواجه هستند. به عبارتی همیشه با پیش بار مواجه هستند. بدلیل اینکه حجم خون آنها بیشتر است. در طی تمرین قدرتی اضافه بار فشاری رخ می‌دهد. هیپرتروفی کانسنتریک سبب می‌شود با افزایش ضخامت دیواره بطن بدون تغییر در قطر حفره. ورزشکاران قدرتی همیشه با اضافه بار فشاری مواجه هستند. به عبارتی همیشه با پس بار مواجه هستند. اگر بخواهیم به طور خلاصه هیپرتروفی فیزیولوژیک اکسنتریک و کانسنتریک را مورد مقایسه قرار دهیم باید بگوئیم در مورد تغییرات همودینامیک ، هیپرتروفی اکسنتریک افزایش پیش بار دارد اما هیپرتروفی کانسنتریک افزایش پس بار و فشار دیواره. در مورد سبب شناسی هیپرتروفی اکسنتریک بدنبال ورزشهای استقامتی و ایستا و هیپرتروفی کانسنتریک بدنبال ورزشهای قدرتی و ایستا و حتی تا حدودی بدنبال ورزشهای استقامتی بوجود می‌آید. در مورد ویژگی‌های سلول عضلانی هیپرتروفی اکسنتریک همراه با افزایش سارکومرها است و هیپرتروفی کانسنتریک همراه با افزایش قطر تارهای عضلانی قلب. در مورد ابعاد بطن هیپرتروفی اکسنتریک باعث افزایش اندازه حفره و افزایش ضخامت دیواره می‌شود در حالیکه هیپرتروفی کانسنتریک باعث افزایش متوسط ضخامت دیواره و تغییر اندک در اندازه حفره می‌شود. در مورد ویژگی‌های عملکردی ، در هیپرتروفی اکسنتریک ما عملکرد سیستولیک طبیعی قلب را به همراه عملکرد طبیعی یا افزایش یافته دیاستولیک قلب داریم. این در حالیست که در مورد ویژگی های عملکردی ، در هیپرتروفی کانسنتریک ما عملکرد سیستولیک طبیعی یا افزایش یافته قلب را به همراه عملکرد دیاستولیک طبیعی مشاهده می‌کنیم. در مورد ویژگی‌های سلولی در هیپرتروفی اکسنتریک افزایش شبکه مویرگی و حجم میتوکندریایی مشاهده می‌شود و این در حالیست که همین افزایش شبکه مویرگی و حجم میتوکندریایی در هیپرتروفی کانسنتریک نیز مشاهده می‌شود. البته به نظر می‌رسد میزان افزایش در شبکه مویرگی و حجم میتوکندریایی در هیپرتروفی اکسنتریک بیشتر باشد. هیپرتروفی فیزیولوژیک برگشت پذیر است. این برگشت پذیری هیپرتروفی فیزیولوژیک در مورد هم هیپرتروفی اکسنتریک و هم هیپرتروفی کانسنتریک صادق است.

در هیپرتروفی فیزیولوژیک قلب نقش سه دسته عوامل را می‌توان در نظر گرفت. این عوامل شامل عوامل رشدی ، عوامل مربوط به رونویسی ژن و عوامل تنظیمی می‌باشند.

همچنین پنج محرک برای تغییرات سازگاری در میوسیت قلب مطرح شده است که عبارتند از فاکتورهای هومورال خارجی از قبیل هورمونها ، فاکتورهای رشد پپتیدی و میانجی های عصبی ، بارهای مکانیکی ، تغییر در کلسیم داخل سلولی که انقباض مربوط است به فعالیت انقباضی آن ، هیپوکسی و وضعیت ردوکس سلولی.

IGF-1 شروع می‌کند فسفوریلاسیون خود به خودی IRS-1 و PI3k ،  آنها نیز همانطور که نشان داده شده است بر هیپرتروفی بطن چپ تاثیر می‌گذارند. از سایتوکاین ها اینترلوکین1 ، LIF ، α TNF و CT-1 شاید مدوله کنند رشد در میوست قلب را. اما این تاثیر به صورت معنادار ثابت نشده است. CT-1 احتمالا تنها سایتوکاینی است که در هیپرتروفی قلب تاثیر دارد.

فشارهای مکانیکی نیز در هیپرتروفی بطن چپ نقش دارند. در اضافه بار فشاری بوسیله تنگی آئورت ، میوسیت قلبی منقبض می‌شود در برابر مقاومت افزایش یافته و هیپرتروفی قلبی عمدتا رخ می‌دهد بوسیله افزایش CSA آنها. در اضافه بار حجمی ، هیپرتروفی قلبی عمدتا رخ می‌دهد بوسیله کشیده شدن میوسیت قلبی.

گیرنده های مکانیکی همچنین نشان داده شده اند که بر هیپرتروفی قلب تاثیر دارند. مهمترین مکانیسم گیرنده های مکانیکی از طریق راه سیگنالینگ یک هم خانواده گیرنده های رویه سلولی به نام اینتگرین می‌باشد. فعال شدن تیروزین کیناز غیر رسپتور بوسیله کشش ناشی از تغییرات تطبیقی و فعالیت کششی کانالهای یونی که افزایش کلسیم را ایجاد می‌کنند نیز در این میان تاثیر گذار هستند.

نتیجه گیری :

به طور کلی در این موضوع که هیپرتروفی بطن چپ ورزشکار صرفا یک سازگاری فیزیولوژیک بوده و با حالت پاتولوژیک متفاوت است جای هیچگونه ابهامی نیست. در هیپرتروفی فیزیولوژیک الگوی میوکارد طبیعی است در حالیکه در هیپرتروفی پاتولوژیک اینگونه نیست. هیپرتروفی فیزیولوژیک بطن چپ بر دو نوع است که بستگی به نوع ورزش دارد. هیپرتروفی اکسنتریک که موجب افزایش در حفره بطن چپ می‌شود بدنبال تمرینات استقامتی بوجود می‌آید و از طرف دیگر هیپرتروفی کانسنتریک که موجب افزایش در ضخامت دیواره بطن می‌شود ناشی می‌شود از تمرینات مقاومتی. مسیر Calcineurin/NFAT مکانیسم ضروری هیپرتروفی پاتولوژیک ، واماندگی قلبی و مرگ ناگهانی است. اگرچه هیپرتروفی فیزیولوژیک که در پاسخ به تمرین رخ می‌دهد ، به نظر نمی‌رسد در این مسیر درگیر باشد. مسیر AKT/mTOR مسیر اصلی است که در ورزش باعث هیپرتروفی می‌شود. تمرین باعث رشد قلبی می‌شود که تنظیم می‌شود بوسیله راه سیگنالینگ محوری GH/IGF از طریق PI3k/AKT یا AKT/mTOR. مکانیسم های دیگری نیز می‌توانند در هیپرتروفی بطن چپ تاثیر گذار باشند که در مورد آنها توضیح داده شد. بیشتر این مکانیسم ها با افزایش بیان ژن و سنتز پروتئین‌های سلولی باعث هیپرتروفی می‌شوند. و در نهایت هیپرتروفی فیزیولوژیک برگشت پذیر بوده و با بی تمرینی ، فوایدی که از تمرینات طولانی مدت کسب شده است از بین می‌رود و به شرایط قبل از تمرین باز می‌گردد. این برگشت پذیری در مورد هیپرتروفی پاتولوژیک صدق نمی‌کند.

                         بیماری صرع

صرع چیست؟
بیماری صرع‌ عبارت‌ است‌ از نوعی اختلال‌ در کارکرد مغز که‌ مشخصه‌ آن‌ : حملات‌ صرعی‌ ناگهانی‌ و تکرارشونده‌، حملاتی‌ کوتاه‌مدت‌ از رفتار غیرطبیعی‌ و نامناسب‌، تغییر در وضعیت‌ هوشیاری‌، یا حرکات‌ غیرطبیعی می باشد‌. صرع‌، که‌ گاهی‌ تشنج‌ نیز نامیده می‌شود، یک‌ علامت‌ است‌ نه‌ یک‌ بیماری‌. بیماری صرع‌ مسری‌ نیست‌ و می‌تواند هم در مردان و هم در زنان بروز کندو‌ معمولاً بین‌ سنین‌ ۱۴-۲ سالگی‌ آغاز می‌شود.

علایم‌ شایع‌

بیماری صرع‌ به‌ چند‌ نوع‌ مختلف‌ تقسیم‌ می‌شود که‌ هرکدام‌ ویژگی‌های‌ خاص‌ خود را دارند. برخی از انواع‌ صرع‌ عبارتند از:

که‌ معمولا در کودکان‌ رخ‌ می‌دهد. کودک‌ به‌ یکباره‌ فعالیت‌ خود را متوقف‌ می‌کند و برای‌ مدت حدودا یک‌ دقیقه‌ با نگاهی‌ بی‌حالت‌ به‌ اطراف‌ خیره‌ می‌شود بدون‌ آنکه بفهمد در اطراف‌ او چه‌ می‌گذرد.

صرع‌ بزرگ:

که‌ در تمام‌ سنین‌ رخ‌ می‌دهد. فرد هوشیاری‌ خود را از دست‌ می‌دهد، عضلات‌ بدنش‌ سفت‌ می‌شود و سپس‌ دست‌ و پا و بدن‌ وی‌ دچار تکان‌های‌ غیرقابل‌ کنترلی‌ می‌شوند. گاهی بیمار اختیار ادرار خود را نیز از دست‌ می دهد و فرد خود را خیس‌ می کند. حمله‌ صرع‌ بزرگ‌ چندین‌ دقیقه‌ طول‌ می‌کشد و غالباً به‌دنبال‌ آن‌ فرد به‌ خواب‌ عمیقی‌ فرو می‌رود یا گیج‌ است‌. پیش از بروز حمله‌ صرع‌، فرد ممکن‌ است‌ علایم‌ هشداردهنده‌ای‌ را احساس‌ نماید: احساس‌ عصبی‌ بودن‌؛ اختلالات‌ بینایی‌؛ احساس‌ بوی‌ بد؛ یا شنیدن‌ صداهای‌ عجیب‌ و غریب‌.

صرع‌ کانونی:
که‌ در آن یک‌ قسمت‌ کوچک‌ از بدن‌ دچار تکان‌های‌ غیرقابل‌ کنترل‌ می‌شود. این‌ حالت‌ تکان‌ خوردن‌ به‌ قسمت‌های‌ دیگر بدن‌ نیز گسترش‌ می‌یابد و ممکن‌ است‌ تمام‌ بدن‌ شروع‌ به‌ تکان‌ خوردن‌ کند. اما فرد هوشیاری‌ خود را از دست‌ نمی‌دهد.

صرع‌ لوب‌ گیجگاهی‌ مغز:

که‌ در آن‌، فرد ناگهان‌ رفتاری‌ غیرطبیعی‌ که‌ با شخصیت‌ و رفتار عادی‌ او همخوانی‌ ندارد ،روز می‌دهد به طور مثال ممکن‌ است‌ ناگهان‌ عصبانی‌ شود یا از خود خشونت‌ بروز دهد؛ بدون‌ دلیل‌ بخندد؛ یا حرکات‌ بدنی‌ عجیب‌ و غریب‌ داشته‌ باشد (از جمله‌ حرکات‌ جویدن‌ غیرطبیعی‌)

علل‌ ایجاد بیماری صرع:

بیشتر‌ از ۵۰ اختلال‌ و بیماری‌ مغز ی می‌توانند بیماری صرع‌ را ایجاد کنند، اما اصولاً بیماری‌هایی‌ که‌ در ساختمان‌ مغز ایجلد اختلال می کنندد تنها در ۲۵% موارد صرع‌ یافت‌ می‌شوند. علل‌ شایع‌ عبارتند از:
-آسیب‌ رسیدن‌ به‌ مغز در زمان تولد یا قبل‌ از تولد
-استفاده زیاد از ‌ الکل‌ یا مواد مخدر
-مسمومیت‌ شیمیایی‌
-وارد آمدن‌ آسیب‌ یا ضربه شدید به‌ سر
-عفونت‌ و تومور مغز، و اصولاً هرگونه‌ ضایعه‌ بزرگ‌شونده‌ای‌ که‌ مغز را تحت‌ فشار قرار دهد.
-تب‌ بالا

عوامل‌ افزایش‌دهنده‌ خطر

-سابقه‌ خانوادگی‌ صرع‌ افراط‌ در مصرف‌ الکل‌
-استفاده‌ از مواد روان‌گردان‌
-قرار گرفتن‌ در معرض‌ دودها و بخارات‌ سمی‌
-پایین‌ بودن‌ قند خون‌
-سابقه‌ صدمه‌ به‌ سر
برخی‌ از داروها که‌ یکی‌ از اثرات‌ جانبی‌ آنها افزایش‌ خطر حملات‌ صرع‌ است‌.

درمان

روش خاصی برای‌ پیشگیری‌ از به‌وجود آمدن‌ صرع‌ وجود ندارد.

صرع‌ را بجز در موارد نسبتاً نادری‌ که‌ آسیب‌، تومور، یا عفونت‌ مغزی‌ قابل‌ درمان‌ وجود دارد، نمی‌توان‌ معالجه‌ نمود. اما با کمک‌ داروهای‌ ضد تشنج‌ می‌توان‌ از بروز بسیاری‌ از حملات‌ صرعی‌ جلوگیری‌ کرد، به‌ نحوی که‌ فرد می‌تواند زندگی‌ تقریباً طبیعی‌ داشته‌ باشد.

اقدامات‌ تشخیصی‌ :

-سی‌تی‌ اسکن‌ یا ام‌آرآی‌ از مغز

- نوار مغزی

-آزمایش‌ خون‌

اقدامات لازم:
-همیشه‌  همرا خود یک‌ دستبند یا گردن‌آویز مخصوص‌ داشته‌ باشید که‌ نشان‌دهد شما بیماری‌ صرع‌ دارید. این‌ کار کمک‌ می‌کند که‌ در صورت‌ وقوع‌ حمله‌ صرع‌ ،دیگران‌ و کارکنان‌ پزشکی‌ بهتر بتوانند به‌ شما کمک کنند.
-از قرار گرفتن‌ در موقعیت هایی‌ که‌ قبلاً سبب بروز حمله‌ صرع‌ در شما شده‌ است‌، خودداری‌ نمایید.
-وقتی‌ با فردی‌ که‌ دچار حمله‌ صرع‌ شده‌ است‌ روبه‌رو می‌شوید، لباس‌های‌ او را شل‌ کنید، او را روی‌ زمین‌ بخوابانید و از آسیب‌ حفظ‌ نمایید.
- محدودیت‌ خاصی برای فعالیت بیماران مبتلا به صرع‌ وجود ندارد. در اغلب‌ جاها در صورتی‌ که‌ فرد به‌مدت‌ یک‌ سال‌ حمله‌ صرع‌ نداشته‌ باشد به‌ وی‌ اجازه‌ داده‌ می‌شود رانندگی‌ کند.
- رژیم‌ غذایی خاصی‌ توصیه‌ نمی‌شود. اما از نوشیدن الکل‌ خودداری نمایید، زیرا نوشیدن‌ الکل‌ ممکن‌ است‌ اثر دارو را کاهش‌ دهد و سبب بروز حمله‌ صرع‌ شود.

داروهای سیستم مغز و اعصاب

دید کلی

داروهای مسکن_خواب آور به به طور وسیع و فزاینده‌ای در سراسر جهان مصرف می‌شود. تسکین برای یکی از موفقیتهای زیر جستجو می‌شود: تنشهای هیجانی، تنش مزمن، افزایش فشار خون، تقویت عوامل ضد درد، کنترل تشنج، به عنوان عاملی جانبی در بیهوشی، و تجزیه و تحلیلی تخدیری. داروهای خواب آور برای فائق شدن بر اختلالات خواب، تجویز می‌شوند. یک داروی مسکن_خواب آور ایده آل باید خوابی مشابه خواب طبیعی را القا نماید. متاسفانه اغلب داروها خواب طبیعی را القا نمی‌کنند بلکه تنها مدت و شدت خواب REM را کاهش می‌دهند.

تاریخچه

اثر مسکن_خواب آور تقریبا در تمامی گروه داروها یافت می‌شود. عواملی که این اثر را ایجاد می کنند، بتدریج از صد سال پیش تا کنون کشف شده‌اند. کرال هیدرات که در سال 1832 توسط لی بیک "'Liebig" کشف شد، در سال 1869 توسط لیبریش ""Liebreich به عنوان یک داروی خواب آور با موفقیت مورد ارزیابی قرار گرفت. برومایدها که امروزه جزو داروهای منسوخ شده هستند برای اولین بار در سال 1857 وسط لوکوک "Locock" به عنوان مسکن به کار رفتند. باربیتال که اولین داروی خواب آور باربیتورات است برای اولین بار توسط کنراد "Conrad" و گوتزایت "Guthzeit" در سال 1882 و با روش دیگری وسط فیشروفون مهرینگ در سال 1903 که برای اولین بار فعالیت خواب آوری آن را تشریح کردند، ساخته شد. بعد از ان انواع دیگر تریبات مسکن معرفی شدند. و جستجو برای یافتن عوامل درون زای خواب در 1913 توسط پیرون "Pieron" و دستیارانش آغاز شد و در سال 1963 منجر به جداسازی عامل مسوول القای خواب از محلولهای دیالیزه اکستراکورایورال خرگوشهائی که توسط الکتریسیته تحریک شده بودند توسط مونیرو و همکارانش گردید. این عامل، پپتید دلتای القای خواب (DSIP) نامیده شد. سایر عوامل درونزای خواب نیز استخراج شده اند و مطالعه بر روی آنها ادامه دارد.

فرایند خواب

خواب یک فرایند فعال است که در طی فعالیت مغز ثابت نبوده بلکه دو حالت فیزیولوژیک مختلف را نشان می‌دهد.

• خواب با حرکات سریع چشم (REM)
• خواب بدون حرکات سریع چشم (NREM)

خواب REM اغلب بین 20 تا 25 درص کل خواب را شامل شده و با فعالیتهای کششی و مرحله‌ای مشخص می‌گردد. اغلب رویاها در این مرحله دیده می‌شود. در خواب NREM که خواب بدون رویا، خواب صحیح یا با امواج کوتاه نیز نامیده می‌شود، حرکات سریع چشم دیده نمی‌شود. در این مرحله که 75 تا 80 درصد کل مقدار خواب را در بر می‌گیرد، فعالیتهای قلبی عروقی و تنفسی آرام بوده و کششهای عضلانی اندکی کاهش می‌یابد چنین فرض می‌شود که این مرحله دارای یک عملکرد نیرو بخش ساخت مواد می‌باشد که با سنتز ناقل‌های عصبی، آمینهای حیاتی و سایر مواد درونزا نشان داده می‌شود. خواب NERM خود می‌تواند به چهار مرحله از خواب آلودگی تا خواب عمیق تقسیم شود. چرخه خواب با یک خواب NERM نود دقیقه‌ای پس از حدود 20 دقیقه خواب REM اولیه آغاز می‌شود. پس از این، دوره‌های REM چرخه وار در فواصل نود دقیقه‌ای به وقوع پیوسته و چهار تا پنج بار در طول یک شب رخ می‌دهد..

طبقه بندی

ترکیبات مسکن_خواب آور از نظر ساختمان شیمیایی تفاوت زیادی دارند. اگر چه عوامل مفید در چند دسته شیمیایی متفاوت یافت شده اند اما دارای چندین جنبه فیزیکوشیمیایی و ساختمانی مشترک نظیر یک ناحیه قطبی آب دوست، ضریب توزیع اکتانول- آب نزدیک به 100 و مقاومت زیاد در برابر تغییرات زیستی می باشند. ترکیبات متداولی که مصرف می گردند وابسته به یکی از گروههای زیر می باشند: بنزودیازپین، باربیتوات ها، پیریدین دیون ها و تریون ها، مشتقات کینازولین، الکل ها، کاربامات ها، آلدیدها و مشتقات آنها، آمیدها، شبه اوره های غیر حلقوی، بنزآزپین ها و داروهای وابسته، فتوتیازین ها، مواد درون زای مربوط به خواب و عوامل متفرقه.

اثرات اصلی آرام بخشها

ضد اضطراب (ANXIOLYTIC)

خواب آور (HYPNOTIC)

ضد اسپاسم (گرفتگی) (ANTISPASMODIC)

ضد تشنج (ANTICONVULSANT)

فراموشی آور (AMNESIC)
.

• بنزودیازپین‌ها

بنزودیازپین‌ها به سبب کارائی و بی ضرری خود داروهای مسکن خواب آور انتخابی می‌باشند این داروها از جهات زیر بهتر از گروههای دیگر می‌باشند: عوارض جانبی، ایجاد مقاومت به دارو، وابستگی داروئی، تداخل داروئی و اکسندگی ناشی از مصرف بیش از حد.
این ترکیبات آثار ضد هیجان، شل کنندگی عضلانی و ضد تشنج نیز از خود نشان می‌دهند. اگر چه هیچ بنزودیازپینی اثر انتخابی قابل توجهی برای ایجاد خواب ندارد اما بعضی از داروهای این دسته بیشتر برای آغاز القای خواب به کار می‌روند. این ترکیبات کاهش قابل توجهی در خواب REM و همگام با آن کاهش محسوسی در دو مرحله آخر NREM ایجاد می‌نمایند. برخی از بنزودیازپن‌ها که بیشتر به عنوان خواب آور به کار می‌روند. عبارتند از:
Diazepam  دیازپام(والیوم)                                       
Oxazepam  اکسازپام
Lorazepam  لورازپام
Chlordiazepoxide  کلردیازپوکساید(لیبریوم)
Alprazolam آلپرازولام(زاناکس)
Bromazepam برومازپام
Clobazam  کلوبازام
Clonazepam کلونازپام
Clorazepate کلرازپام
Estazolam  استازولام
Flunitrazepam فلونیترازپام
Flurazepam  فلورازپام
Halazepam  هالازپام
Ketazolam کتازولام
Loprazolam لوپرازولام
Lormetazepam لورمتازپام
Medazepam مدازپام
Midazolam میدازولام
Nitrazepam نیترازپام
Nordazepam  نوردازپام
Prazepam  پرازپام
Quazepam  کوآزپام
Temazepam تمازپام
Tetrazepam  تترازپام

• باربیتوات‌ها

پیش لز ظهور بنزودیازپین‌ها، باربیتواتها علی‌رغم برخی مضرات، به عنوان داروهای مسکن_خواب آور کاربرد زیادی داشتند. باربیتواتهایی که فعالیت خواب آوری خوبی دارند باید اسیدهای ضعیفی بوده و ضریب توزیع روغن- آب آنها در محدوده معینی باشد. بر پایه طول اثر، باربیتواتها به گروههای زیر تقسیم می‌گردند:

• طول اثر زیاد :شش یا بیش از شش ساعت: عمدتا برای درمان صرع و نگهداری تسکین در طول روز در حالات هیجان و تنش کاربرد دارند و شامل: باربیتال، مفوباربیتال، متاربیتال و فنوباربیتال می‌باشد..

طول اثر متوسط :سه تاشش ساعت: بیشتر به عنوان ترکیبات خواب آور و مسکن برای درمان بیخوابی و تسکین پیش از بیهوشی مصرف می گردند و شامل آلوباربیتال، آموباربیتال، آپرو باربیتال و بوتاباربیتال سدیم، بوتالی لونال، تالیوتال، وین باربیتال و بوتقال می‌باشد..

• طول اثر کوتاه :تا سه ساعت: بیشتر به عنوان ترکیبات خواب آور و مسکن برای درمان بیخوابی و تسکین پس از بیهوشی مصرف می‌گردند و شامل: سیکلوباربیتال، سیکلوپنتوباربیتال، هپتاباربیتال، هگزتال، پنتوباربیتال سدیم و سکوباربیتال می‌باشد..
• طول اثر فوق العاده کوتاه تزریقی : به عنوان بیهوش کننده شامل: متوهگزیتال، تیامیلال، تیبوتاباربیتال و تیوپنتال می‌باشد.
• 
  Sodium Amytal) Amobarbital) آموباربیتال
  Aprobarbital  آپروباربیتال
  Butabarbital بوتاباربیتال
  Butalbital  بوتالبیتال
  Hexobarbital  هگزوباربیتال
  Methylphenobarbital متیل فنو باربیتال
  Pentobarbital پنتوباربیتال
  (لومینالت)Phenobarbital  فنوباربیتال
  Secobarbital  سکوباربیتال
  (نسدونال)Sodium thiopental سدیم تیوپنتال
  Talbutal  تالبوتال
  Thiobarbital تیوباربیتال
  .

• پیریدین‌دیون‌ها و تریون‌ها

این ترکیبات از نظر ساختمانی وابسته به باربیتواتها هستند نمایندگان اصلی این گروه عبارتند از: آلونیمید، گلوتتمید، متی پریلون، پیریتیل دیون، تاگلوتیمید و تالیدومید. این ترکیبات هیچ مزیتی نسبت به بنزودیازپین‌ها و باربیتواتها ندارند..

• مشتقات کینازولین

ساختمان این ترکیبات شبیه پیریدین‌دیون‌هاست. این گروه شاکل کلوپریدول، مکوکوالون، متاکوالون (مکوئین، کوالود) و متاکوالوان هیدروکلراید می‌باشد. این داروها بهتر از سایر داروهای خواب آور نیستند وابستگی‌های روانی و بدنی ایجاد کند..

• الکل‌ها

چند الکل اثر خواب آوری از خود نشان می‌دهند. اولین عضو این خانواده یعنی متانل، به دلیل اینکه ایجاد کوری می‌نماید به  اتانل در اشکال مختلف (آبجو، شراب و ویسکی) قرنهاست که مورد استفاده قرار می‌گیرد اما به سبب بروز سریع الکسیم مزمن و اثر بخشی در مقادیر زیاد، به عنوان خواب آور مطلوب نیست. الکلهایی که تنها به عنوان خواب آور مصرف می‌شوند عبارتند از: آمیلن هیدرات، اتکروینول، مپارفنیول و استری پنتول .(به عنوان ضد تشنج نیز به کار می‌رود).

• کاربامات‌ها

بعضی از کارباماتها خواص تسکین‌بخش دارند مثالهایی از این مواد عبارتند از: کاربومکرال، کارفیمات، اتینامات (والمید)، هگزایروپیمات، مپنتامات، نورنال و پرووالامید. این داروها به دلیل سمیت زیاد و قدرت کم بندرت به کار می‌روند..

• آلدئیدها و مشتقات آنها

اغلب این داروها از اصلاح مولکول کلرال به دست آمده‌اند و شروع اثر سریع و نیمه عمر کوتاه دارند و عبارتند از: استیل گلیسین آمید کلرال هیدرات، کلرال بتائین، کلرال فرمامید، کلرالوز، کلرتات، کلرهگزادول، دی کلرافنازون، پارالدئید..

• آمیدها

نمایندگان این گروه داروئی عبارتند از: بوتوکتامید، ایبروتامید، نیاپرازین، نورکسیمید، تری‌متامید، زولپیپدم و زوپیکون

• شبه اوره های غیر حلقوی

شبه اوره‌های غیر حلقوی مشتقاتی از اوره و اسیدهای یک کربوکسیله هستند. داروهای متعددی از این دسته وجود دارند آسه کارپرومال، برم ایزووالوم، کاپوراید، کاربرومال، اکتیل اوره و فنوبام..

• بنزاپین‌ها و داروهای وابسته

نمایندگان این گروه شامل: کلوزاپین(لپونکس)، پرلاپین و تره‌پیپام مالئات می‌باشند..

• فنوتیازین‌ها

فنوتیازین‌های زیر خواص تسکین بخشی دارند: آسه پرومازین، دیملازین، پروپیومازین هیدروکلراید. تیوریدازین(ملریل) و تری فلئوپرازین هیدروکلراید(اسکازینا).

• مواد درونزای مولد خواب

این گروه شامل مواد خواب آوری هستند که اخیرا بیشترین توجه به آنها شده است: پپتید دلتای القا کننده خواب (DSIP)، اینترلوکین_I، پپتیدهای مورامیل، پروستاگلالدین D₂ و ماده آغاز کننده خواب (SPS).

• عوامل متفرقه

داروهائی که اثر تسکین بخشی داشته و در قالب هیچ یک از گروههای قبل جای نمی‌گیرند در این بخش دسته‌بندی می‌شوند. بنزوکلیدین، بنزوکتاین، منتازولون، کلومیتازول، دتومیدین، فنادیازول، متوسرپات ، سلپرازین و ترپتوفان. علاوه بر این چند دارو، دسته داروهایی که برای اهداف دیگری مصرف می‌گردند نیز آثار تسکین بخش ایجاد می‌کنند. از این نوع می‌توان ضد هیستامین‌ها، بیهوش کننده‌های عمومی، ضد دردهای مخدر و اسکویولامین(هیوسین) را مثال زد.

عوارض ناخواسته داروهای مسکن خواب آور

یک داروی مسکن خواب آور ایده آل باید خوابی مشابه خواب طبیعی را القا نماید. متاسفانه، اغلب داروها خواب طبیعی را القا نمی‌کنند بلکه تنها مدت و شدت خواب REM را کاهش می‌دهند. عوارض ناخواسته بسیار متداولی که با داروهای مسکن خواب آور ایجاد می‌شود خواب آلودگی، خواب عمیق، اغمای پایا و حتی مرگ می‌باشد که در اثر تضعیف مراکز تنظیم حیاتی در مغز در نتیجه مصرف بیش از حد ایجاد می‌گردد. مصرف طولانی مدت حتی در مقادیر درمانی، می‌تواند سبب ایجاد مقاومت و وابستگی بدنی شود. قطع ناگهانی، بضی اوقات سبب سندرم قطع شدید شده که با تشنج و هذیان مشخص می‌شود و ممکن است اغما و مرگ نیز رخ دهد. مسمومیت، با خارج کردن دارو از معده و نگه داشتن تنفس و گردش خون کافی درمان می‌گردد.

نکات مهم

الکل، داروهای ضد افسردگی، ضد تشنج ها و آنتی هیستامینها اثرات آرام بخش ها را مضاعف میکنند.

قرصهای ضد بارداری سرعت دفع داروهای خواب آور را کاهش میدهند.

سیگار سرعت دفع داروهای آرام بخش را افزایش داده و اثرات آنها را نیز کاهش میدهد.

راهنمای مصرف

قبل از مصرف با پزشک خود مشورت کنید تا دوز مناسب وضعیت جسمی شما برایتان تجویز گردد. همچنین از لحاظ تداخل با دیگر داروها و بیماریها مورد بررسی قرار گیرید.

در صورتی که دچار تحریکات گوارشی می شوید آنها را همراه با غذا میل کنید.

هیچگاه بطور ناگهانی اقدام به قطع مصرف آنها نکنید. و برای قطع آنها ابتدا با پزشکتان مشورت کنید.

هیچگاه این داروها را به همراه الکل و دیگر مواد مخدر و روانگردان مصرف نکنید.

به خاطر داشته باشید قرصهای خواب آور درمان موقتی بی خوابی میباشد. چنانچه برای مدت طولانی از آنها استفاده کنید و سپس مصرف آنها را قطع کنید، بی خوابی شما تشدید میگردد. تا آنجا که ممکن است دوز پایین دارو را مورد مصرف قرار دهید.

حداکثر مدت زمان مجاز مصرف آرام بخش ها 2-4 هفته پیاپی و هفته ای 2-3 مرتبه میباشد.

قرصهای خواب آور را نیم ساعت قبل از خواب مصرف کرده و پس از مصرف از کشیدن سیگار اجتناب ورزید.

داروهای مسکن و خواب آور را دور از دسترس کودکان قرار دهید.

مصرف مداوم قرصهای خواب آور خواب عمیق و همراه با رویا را سرکوب کرده و خواب را سبک میکنند.

معمولا صبح روز بعد شما احساس خستگی و گیجی اندکی خواهید داشت. بنابراین تا بی اثر شدن کامل اثرات آنها از انجام فعالیتهایی که نیاز به هوشیاری کامل دارند خودداری کنید.

جای استفاده از قرصهای خواب آور اصول بهداشت خواب   را رعایت کنید.

   خواب

دید کلی

مراحل خواب

مرحله اول

مرحله دوم

مرحله سوم

مرحله چهارم

مرحله پنجم

در طول خواب REM مقدار استیل کولین مغز افزایش می‌یاید. اما مقدار نور آدرنالین و سروتونین آن کاهش پیدا می‌کند. خواب REM نیز خواب عمیقی است, یعنی در این دوره به سختی بیدار می‌شویم. اولین ورود ما به مرحله 4 خواب معمولا طولانی‌تر است. به تدریج که شب پیش می‌رود، خواب سبکتر می‌شود. دوره خواب REM به تدریج افزایش می‌یابد و نزدیک صبح آخرین دوره خواب REM ممکن است نیم ساعت طول بکشد

بی خوابی

انواع بی‌خوابی

• برخی افراد به نوعی از بی‌خوابی کاذب جالب توجه و در عین حال تاسف آور مبتلا هستند. آنان در رویا می‌بینند که بیدار هستند. رویای آنها این نیست که در که در سرزمین شاه پریان هستند، بلکه خواب می‌بینند که در بستر خویش دراز کشیده‌اند و بطور مایوسانه‌ای در تلاشند که به خواب روند. صبح هنگام خاطراتشان درباره شبی مملو از بی‌خوابی است و چنان احساس کسالت می‌کنند که گویی واقعا بیدار بوده‌اند.
  
  
• شکل دیگری از بی‌خوابی ، البته بی‌خوابی واقعی و نه نوع کاذب آن ، از عدم توانایی به خواب رفتن و تنفس همزمان با آن ناشی می‌شود. بیماران مبتلا به این اختلال یعنی وقفه تنفسی غرق خواب می‌شوند و سپس از تنفس باز می‌مانند. تقریبا همه مردم بویژه کسانی که خروپف می‌کنند، گاهی دچار این وضع می‌شوند، ولی نه به نحوی که مزاحم خواب آنها شود.
  
  طی دوره وقفه تنفسی سطح دی‌اکسید کربن خون ، گیرنده‌های شیمیایی را تحریک می‌کند و شخص از خواب بیدار می‌شود و با دهان باز برای بدست آوردن هوا نفس می‌کشد. سپس میزان اکسیژن خون به مقدار طبیعی باز می‌گردد، فرد به خواب می‌رود و دوباره همین چرخه تکرار می‌شود. خوشبختانه بسیاری از موارد وقفه تنفسی توسط گرفتگی نای ایجاد می‌شود که می‌توان آن را از راه جراحی برطرف کرد.
  
  گاهی نوزادان را بدون هیچ علائم ظاهری بیماری در گهواره مرده می‌یابند، اینان قربانی نشانگان مرگ ناگهانی نوزاد هستند. بسیاری از محققین بر این باورند که یکی از علل اساسی مرگ ناگهانی نوزاد وقفه تنفسی است، اما در این مورد برخلاف وقفه تنفسی نوزادان که میزان بالای دی‌اکسید کربن در خونشان وجود دارد، از خواب بر نمی‌خیزند. شواهد نشان می‌دهد که استعداد ابتلا به نشانگان مرگ ناگهانی نوزاد ارثی است.

درمان بی‌خوابی

بطور کلی بی‌خوابی یکی از چند مشکل اساسی در روان شناسی و پزشکی است که طبیب بدون داشتن شواهد بالینی مستقیم مبنی بر وجود آن به درمانش اقدام می‌کند، اما مطالعات مربوط به خواب افرادی که از بی‌خوابی شکایت دارند، نشان می‌دهد که بیشتر آنان مقدار زمانی را که واقعا می‌خوابند را خیلی کمتر تخمین می‌زنند. محققین پی برده‌اند که بیشتر کسانی که بی‌خوابی دارند، حتی بدون مصرف داروهای خواب‌آور در کمتر از 30 دقیقه به خواب می‌روند و حداقل مدت شش ساعت می‌خوابند. این عده با مصرف داروهای خواب آور چیزی کمتر از 15 دقیقه کاهش در خواب رفتن بدست می‌آوردند و طول خوابشان هم فقط حدود 30 دقیقه افزایش می‌یابد. به این ترتیب با توجه به عوارض جانبی داروهای خواب آور به نظر نمی‌رسد که این داورها ارزش چندانی داشته باشند.

حمله خواب

علایم 

• علامت اولیه نارکولپسی ، حمله خواب است. حمله خواب مربوط به نارکولپسی نوعی میل مقاومت ناپذیر برای خوابیدن است که می‌تواند در هر زمانی روی دهد، اما بیشتر تحت شرایط یکنواخت و خسته کننده ظاهر می‌شود. این خواب که علی‌الظاهر کاملا طبیعی است، معمولا دو تا پنج دقیقه طول می‌کشد. فرد معمولا پس از بیدار شدن احساس سرحالی می‌کند.
  
  
• علامت دیگر حمله خواب (در واقع شدیدترین آنها) کاتاپلکسی است. در حین حمله کاتاپلکتیک فرد بطور ناگهانی وامی‌رود و چون کیسه آرد بی‌حال نقش بر زمین می‌شود. فرد مبتلا از چند ثانیه تا چند دقیقه بطور هوشیار دراز خواهد کشید. این همان فلج عضلات در زمان نامناسب است. وقتی فلج عضلانی در حین بیداری روی می‌دهد، قربانی حمله کاتاپلکتیک ، گویی که کلیدی را خاموش کرده‌اند، بطور ناگهانی وامی‌رود.

علت 

• نارکولپسی یا حمله خواب از نابهنجاری مغزی پدید می‌آید که باعث فعال شدن ساز و کارهای عصبی عهده‌دار جنبه‌های مختلف خواب REM (خواب عمیق) در زمانهای نامناسب می‌شود. تحقیقات نشان می‌دهد که در بیماران مبتلا به حمله خواب عموما خواب موج کوتاه که خواب شب با آن آغاز می‌شود، دیده نمی‌شود. در عوض آنان از مرحله بیداری مستقیما وارد خواب عمیق می‌شوند. این یافته نشان می‌دهد که در کنترل ساز و کارهای مغزی تولید کننده خواب REM نقصی وجود دارد. یافته‌های دیگر نشان می‌دهند که حمله خواب یک اختلال ژنتیکی می‌باشد.
  
  
• کاتاپلکسی کاملا از حمله خواب (نارکولپسی) متفاوت است. کاتاپلکسی معمولا ناشی از هیجانهای قوی یا تلاش جسمانی ناگهانی است. به ویژه اگر بیمار را غافلگیر کند. خندیدن ، خشم یا تلاش برای گرفتن شیئی که بطور ناگهانی در حال افتادن است، می‌تواند موجب حمله کاتالپتیکی شود. شرایط معمولی که موجب کاتاپلکسی می‌شوند، عبارتند از: تلاش بری تربیت کودکان یا عشق بازی.

درمان

آناتومی لیمبیک

سیستم لیمبیک تعدادی ساختار در قشر مغزی و زیر آن را شامل می شود.واژه لیمبیک در روان پزشکی و عصب شناسی استفاده شده است اگر چه در تعریف و نقش دقیقش به طور قابل ملاحظه ای از آن زمان به بعد، بار.ها تجدیدنظر شده است.

 سیستم لیمبیک: واژه لیمبیک به معنی مرز یا حاشیه است. ،امروزه سیتم لیمبیک گسترش یافته و به معنی تمام مدارهای نرونی است که رفتار هیجانی و احساسی و اعمال هدف دار را کنترل می کند.سیستم لیمبیک واژه ای است که ساختاری از مغز را  که شامل هیپوکامپ و آمیگدالا است،تشکیل می دهد که در عملکردهای متنوع از قبیل هیجانات،رفتار و حافظه طولانی مدت درگیر است.ساختارهای مغز به وسیله سیستم لیمبیک به ساختارهای بویایی توصیف شده است.

شکنج سینگولیت :                                                                                                : 

یک شیاری در قسمت میانی مغز قرار دارد که به طور جزئی اطراف جسم پینه ای را می پوشاند و در بالا به وسیله کمربند سولکوس محدود شده است. یک قسمت کامل از سیستم لیمبیک می باشد که رشد ،یادگیری،هیجانات و حافظه را شامل میشود

اتصالات:

شیار کناری، دروندادها را از هسته های قدامی تالاموس و هسته های قشری و همچنین از مناطق حسی تنی قشر مخ دریافت می کند. بخش عمده ای از سیتم لیمبیک، هیپوتالاموس با ساختارهای وابسته به آن است. این نواحی علاوه بر نقشی که در کنترل رفتار دارند بسیاری از شرایط داخلی بدن را کنترل می کنند. امروزه محققان دریافته اند بخشی از هیپوتالاموس با شکنج سینگولیت رابطه تنگاتنگی دارد،به طوری که می توان آن بخش را جزء این دستگاه به شمار آورد.با توجه به ارتباط دستگاه کناری با قسمتهای پیشانی وگیجگاهی نئوکرتکس مخ، می توان آنها را نیز بخشی از آن دستگاه محسوب کرد. ارتباطهای غیر مستقیمی به وسیله لوب گیجگاهی درنئوکرتکس برقرار می شود، به طوری که می توان تاثیر آسیب قطعه گیجگا هی را در کنش حافظه بررسی کرد. به طور کلی دستگاه کناری درهدایت فرایندهای رفتار وتفکردخالت دارد وفرایندهای هیجانی بخشی از وظایف هسته وارتباطات دستگاه کناری به شمار می آیند. .

عملکرد ویژه سایر قسمتهای دستگاه لیمبیک:

سیستم لیمبیک تحت تاثیر سیستم اندوکرین و سیستم عصبی خودکار عمل می کندو اتصالالات زیادی با هسته ، ، مرکز لذت در مغز،که در تحریک جنسی( ناشی از داروها ) نقش دارد .این واکنش بوسیله accumbence های برآمدگیهای دوپامینرژیک تعدیل می گردد.در سال 1954،آلدز و میلیز فهمیدند که موشها که الکترودهای فلزی در آنها فرو شده بود، به طور مکرر یک اهرم را دراین منطقه فشارمی دادند. آنها در این حالت ترجیح accumbence دادند که خوردن و نوشیدن را حتی تا وقتی که میمیرند ادامه دهند.سیستم لیمبیک همچنین با کورتکس پری فرونتال ارتباط دارد .بعضی از دانشمندان اعتقاد دارند که این ارتباط با حالت های خوشایند که بعد از حل یک مسئله به ما دست می دهد مربوط است..

هیپوکامپ:

هیپوکامپ بخشی از مغز بالایی است که در میانه لوب تمپورال قرار دارد.در حافظه دراز مدت و درک فضایی هم نقش دارد. انسانها و دیگر پستانداران دو هیپوکامپ دارند،هر کدام در یک طرف مغز. هیپوکامپ دارای اتصالات متعدد با قشر مغز و همچنین با ساختمانهای اصلی دستگاه لیمبیک یعنی آمیگدالا، هیپوتالاموس،سپتوم و اجسام مامیلاری است. تقریبا هر گونه تجربه حسی باعث فعال شدن حداقل بخشی از هیپوکامپ میشود و هیپوکامپ نیز سیگنالهای خروجی زیادی به تالاموس قدامی، هیپوتالاموس و قسمتهعای دیگر دستگاه لیمبیک به ویژه از طریق فورنیکس یعنی مسیر خروجی اصلی خود ارسال می کند. ویژگی دیگر هیپوکامپ این است که بسیار تحریک پذیر می باشد. انسان طی تشنج های هیپو کامپ، آثار روانی حرکتی را حس می کند. هیپوکامپ و حافظه: هیپوکامپ نقش کلیدی در حفظ و نگهداری حافظه بعد از یک دوره تثبیت دارد.آسیب به هیپوکامپ باعث ایجاد فراموشی و ضعف حافظه می شود. این اثرات تا مدتها بعد از آسیب ادامه دارد اما در بعضی از موارد حافظه قبلی باقی می ماند.این حافظه باقیمانده ما را متقاعد می کند که تقویت بیشتر حافظه باعث انتقال اطلاعات به بیرون از هیپوکامپ و بخشهای دیگری از مغز می شود.

 نقش هیپوکامپ در یادگیری:

اثر برداشتن هیپوکامپ های دو طرف ناتوانی در یادگیری هیپوکامپ از قشر بویایی شروع شده و در حیوانات پست در تعیین خوردن یا نخوردن یک غذای خاص ،خطرناک بودن یا بی خطر بودن جسمی که بویی خاص دارد،جلب توجه کردن یا نکردن یک بو و در میل جنسی نقش اساسی دارد و در تصمیم هایی که از نظر مرگ یا زندگی مهم هستند هم تداخل دارد...

شیارهای پاراهیپوکامپال:

در حافظه فضایی ما نقش دارد و قسمتی از هیپوکامپ میباشد..

فورنیکس:

سیگنالهایی از هیپوکامپ برای اجسام مامیلاری و هسته سپتال حمل می کند. آسیب به فورنیکس باعث اختلال در پاسخهای ترس می شود که خود را با اختلال در ضربان قلب و دفع ادرار نشان میدهد.(2005)

چرخه پاپز:

این چرخه توسط جیم پاپز در سال 1937 تشریح شد.چرخه پاپز یکی از بزرگترین مسیرهای سیستم لیمبیک است و به طور عمده در کنترل قشری  Hippocampal formation (Subiculum) → fornix →üهیجان درگیر است.   Mammillary bodies → mammillothalamic tract →ümammillary bodies   Anterior thalamic nucleus → genu of theüanterior thalamic nucleus   Cingulate gyrus → cingulum →üinternal capsule → cingulate gyrus   Parahippocampal gyrus → entorhinal cortex →üparahippocampal gyrus  perforant pathway →hippocampus چرخه پاپز در ذخیره اطلاعات در حافظه هم نقش دارد.از آن سال به بعد یافته های جدید در آناتومی اعصاب و عملکرد مغز روشن کردند که چرخه بزرگتری که شامل قشر پری فرونتال،آمیگدالا و بخش های دیگر در چرخه پاپز درگیرند. قشر پری فرونتال و آمیگدالا اجزای کلیدی این چرخه برزگ هستند.

آمیگدال:

از بخشهای دستگاه لیمبیک است که در برانگیختگی ، کنترل پاسخهای خودکار به ترس ، پاسخهای هیجانی و ترشح هورمون درگیر است.

تحقیقات اخیر نشان می دهد آمیگدال در افزایش حافظه طولانی مدت مربوط به هیجانات درگیر است و نیز اختلافاتی را بین دو نیمکره در دو جنس در این عملکرد آمیگدال نشان میدهد..

 آمیگدال به دلایل مختلف، ایمپالس ها را به نواحی زیر می فرستد: 1) به هیپوتالاموس برای فعال سازی دستگاه عصبی سمپاتیک 2) به تشکیلات مشبک برای افزایش رفلکسها 3) به هسته های عصب صورت و هسته های عصب تری ژمینال(سه قلو)برای تغییرات چهره 4) به محدوده حسی قدامی و هسته های حسی قدامی جانبی برای فعال کردن دوپامین،اپی نفرین و نوراپی نفرین آمیگدالا از تمام قسمتهای قشر لیمبیک و همچنین از نئوکورتکس گیجگاهی ،آهیانه و پس سری به ویژه از نواحی ارتباطی شنوایی و بویایی، سیگنال های عصبی دریافت میکند.با توجه به این اتصالات متعدد به آمیگدالا، به آن پنجره می گویند زیرا دستگاه لیمبیک از طریق آن موقعیت فرد را در جهان مشاهده می کند..

آثار ناشی از تحریک آمیگدال:

تقریبا تمام آثاری که از تحریک هیپوتالاموس حاصل می شوند ،همراه با یک سری آثار دیگر ظاهر می شوند : 1) افزایش یا کاهش فشار شریانی 2) افزایش یا کاهش ضربان قلب 3) افزایش یا کاهش حرکات و ترشحات دستگاه گوارش 4) دفع ادرار و مدفوع 5) گشاد شدن و گاهی تنگ تر شدن مردمک 6) سیخ شدن موها 7) ترشح هورمونهای مختلف غده هیپوفیز قدامی ،به ویژه گنادوتروپین ها یا هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک در کنار این آثار که از طریق هیپوتالاموس به وجود می آید تحریک آمیگدالا می تواند باعث انواع مختلف حرکات غیر ارادی شود.این حرکات عبارتند از: 1) حرکات تونیک 2) حرکات چرخشی 3) حرکات کلونیک ریتمیک 4) انواع مختلف حرکات مرتبط با بوییدن و خوردن

تشریح عملی سیستم لیمبیک- نقش کلیدی هیپوتالاموس

در اطراف نواحی لمبیک زیر قشری ،قشر لمبیک قرار گرفته که از حلقه ای از قشر مغز در هر طرف مغز تشکیل شده که : 1) از ناحیه کاسه چشمی-پیشانی روی سطح شکمی لوبهای پیشانی شرو ع می شود. 2) سپس از بالای کورکالو روی سطح میانی نیمکره مغزی به شکنج سینگولیت گسترش می یابد. 3) سرانجام از پشت کورکالو در جهت رو به پایین روی سطح شکمی میانی لوب گیجکاهی به شکنج کارا هیپوکاپال و اونکوس می رود. هیپوتالاموس سیستم عصبی خودکار را بوسیله تولید و رهایی هورمون تنظیم می کند .(فشار خون ،ضربان قلب ،گرسنگی ،تشنگی ،تحریک جنسی وچرخه خواب وبیداری) هیپوتالاموس یک قرا گاه عمده کنترل برای سیستم لیمبیک و دارای راههای ارتباطی با کلیه سطوح سیستم لیمبیک است..

هیپوتالاموس و تشکیلاتی که رابطه نزدیکی با آن دارند سیگنال های خروجی را در سه جهت صادر می کند: 1)در جهت رو به پایین به طرف تنه مغزی و بیشتر به داخل نواحی مشبک مزانسفال،پل مغزی و بصل النخاع و سپس از این نواحی به داخل اعصاب محیطی سیستم عصبی خودمختار، 2)در جهت رو به بالا به سوی مناطق بالاتر متعددی از دیانسفال و نیمکره های مغزی به ویژه تالاموس قدامی و قشر لیمبیک و3) به آنفاندیبولوم هیپوتالاموس برای کنترل کلی و نسبی قسمت اعظم ترشحات غده هیپوفیز خلفی و قدامی.

دستگاه اتونومیک

مرکز اصلی دستگاه اتونومیک در هیپوتالاموس قرار دارد.مراکز پایین تر شامل مراکز سمپاتیک در نخاع پشتی و کمری و مراکز پاراسمپاتیک در ساقه مغز و نخاع خاجی می باشند. تنظیم دستگاه سمپاتیک و پاراسمپاتیک به عهده هیپوتالاموس است. هسته های جانبی و خلفی و هسته های دور سو مدین مراکز سمپاتیک محسوب می شوند. هسته های دیگر هیپوتالاموس که در نواحی قدامی و میانی قرار دارند مراکز تنظیم پاراسمپاتیک هستند.ااطلاعات مربوط به اعضای داخلی بدن، به وسیله رشته های حسی به این مراکز می رسند و پس از تجزیه و تحلیل ،دستور های لازم به مراکز سمپاتیک و پاراسمپاتیک نخاعی ابلاغ می گردد. مراکز سمپاتیک نخاعی شامل نرون هایی هستند که در قسمتهای جانبی ماده خاکستری نخاع پشتی (b1-b12) و اولین و دومین قطعه نخاع کمری (L1-L12) نرون های پاراسمپاتیک در ساقه مغز و سه قطعه وسطی نخاع،خاجی (C1-C4) قرار دارند.از این مراکز رشته های عصبی به عقده های سمپاتیک و پاراسمپاتیک می روند و در آنجا با نرونهایی که در این عقده ها قرار دارند ،سیناپس می شوند.(به همین علت به این رشته ها رشته های پیش عقده ای می گویند) رشته هایی که از عقده ها خارج می شوند (رشته های پس عقده ای) به عضو مورد نظر می روند.رشته های پس عقده ای اکثرا نازک و بدون غشایی میلین می باشند..

تشکیلات مشبک و خواب

مغز انسان بسیار بزرگ است...
میانگین وزن مغز یک فرد بالغ 1.3 تا 1.4 کیلوگرم است. برخی از جراحان مغز و اعصاب بافت مغز زنده را مانند خمیردندان و مواد نیمه جامد دیگر توصیف می کنند. در حدود 80 درصد از محتوی جمجمه انسان را مغز فرا گرفته است و مابقی آن از میزان یکسانی خون و مایع نخاعی انباشته شده است به بیانی دیگر حجم مواد انباشته شده در جمجمه انسان با گنجایش بطری دو لیتری آب معدنی برابری می کند.

 اما در حال کوچک شدن است
انسانهای ماقبل تاریخ از مغزهای بسیار بزرگتری برخوردار بوده اند و مطالعات نشان می دهند مغز انسان از پنج هزار سال پیش تا کنون در حدود 150 سانتیمتر مکعب کوچکتر شده است که این میزان با 10 درصد از کل حجم مغز برابری می کند. تا کنون دلیل این کاهش حجم مغز مشخص نشده اما برخی بر این باورند این کاهش حجم با افزایش کارایی مغز همراه شده است. برخی دیگر بر این باورند که به دلیل عدم نیاز به فکهای مقاوم برای جویدن مواد غذایی سخت، جمجمه انسان رو به کوچک تر شدن گذاشته است. با این همه تا کنون شاهدی بر این موضوع که کوچک شدن مغز از میزان هوشمندی انسانها کاسته است یا نه به دست نیامده است.
 

مغز انسان انرژی خوار است
این عضو حیاتی که تنها دو درصد از وزن بدن را تشکیل می دهد در حدود 20 درصد از اکسیژن و 25 درصد از گلوکز خون را مصرف می کند. این میزان مصرف انرژی مباحثاتی را در میان دانشمندان به راه انداخته است تا دریابند چه ماده غذایی منجر به تکامل یافتن مغز بزرگ در انسان شده است. در ابتدا گوشت به عنوان عامل آغاز این تکامل انتخاب شد اما به دلیل غیر قابل اتکا بودن این منبع غذایی دانشمندان گیاهان غنی از انرژی را به عنوان ماده غذایی انتخاب کردند که باعث تکامل یافتن مغز انسان و بزرگ شدن آن شده است. از دیگر نظریه هایی که برای توضیح بزرگ شدن مغز ارائه شده اند می توان به تغییرات آب و هوایی، نیاز محیطی و رقابتهای اجتماعی اشاره کرد.
 

چین خوردگی های مغز انسان را هوشمند می کنند
سطح مغز انسان از شیارهای عمیقی در هم پیچیده شده و از فرورفتگی ها (Sulci) و برآمدگی ها (Gyri) تشکیل شده است. این سطح غشای مغزی خوانده شده و منزلگاه 100 بیلیون نورون یا سلول عصبی است. این ساختار پیچیده به مغز امکان می دهد تا در فضایی کوچک بیشتر فشرده شده و در نتیجه قدرت پردازش آن افزایش پیدا کند.
 

بیشتر سلولهای مغز نورونها هستند
دیدگاه قدیمی که انسان تنها از 10 درصد از مغزش استفاده می کند دیدگاهی نادرست است اما اکنون آشکار شده است زمینه به وجود آمدن این دیدگاه در واقع این است که نورونها تنها 10 درصد از مغز انسان را تشکیل می دهند. بقیه سلولهای مغزی که بیش از نیمی از وزن مغز را به خود اختصاص داده اند سلولهای Glia نام دارند که به زبان یونانی به معنی چسب است. از این رو در گذشته عصب شناسان معتقد بودند این سلولها برای در کنار هم نگاه داشتن نورونها در مغز قرار دارند اما مطالعات جدید نشان داده اند که نقش این سلولها محافظت و ایجاد ایمنی برای رشد و عملکرد سیناپسها است.
 

مغز باشگاهی خصوصی است
ساختاری از سلولها در سیستم خونی مغز که دیواره خونی-مغزی نام دارد مانند نگهبانان در باشگاه های خصوصی تنها به چند مولکول اجازه ورود به بخش اصلی سیستم عصبی یعنی مغز را می دهد. مویرگهایی که تغذیه مغز را به عهده دارند در کنار سلولهایی که به یکدیگر چسبیده اند از ورود مولکولهای بزرگ جلوگیری می کنند، تنها پروتئینهای ویژه ای اجازه دارند موادغذایی و مواد دیگر مورد نیاز مغز را به داخل ببرند. این دیواره در عین محافظت از مغز گاه می تواند از ورود داروهای حیاتی به مغز نیز جلوگیری کنند. تنها راهی که تا کنون توانسته است ورود داروها از میان این مانع مغزی را امکانپذیر سازد فناوری نانو بوده است. در مطالعاتی که در سال 2009 در رابطه با درمان سرطان انجام گرفته بود دانشمندان توانستند نانوذرات ویژه ای را از میان این دیواره عبور داده و به دیواره تومورهای سرطانی اتصال دهند. در آینده می توان با ترکیب نانو ذرات و داروهای شیمی درمانی روشی موثر برای از بین بردن تومورهای مغزی به وجود آورد.
 

مغز در ابتدا به شکل لوله ای کوچک است
به گزارش مهر، پایه های مغز در اولین روزهای شکل گیری جنین بنا گذاشته می شوند. سه هفته پس از شکل گرفتن جنین لایه ای از سلولهای بنیادین که صفحه عصبی نام دارد شکل گرفته و به لوله ای عصبی تبدیل می شود. این نسج در واقع سیستم مرکزی عصبی را به وجود می آورد. لوله عصبی از ابتدایی ترین مراحل رشد جنین شکل گرفته و از دیگر بخشها متمایز می شود و شکل گیری نورونها و دیگر سلولها نیز از سه ماهه دوم آغاز خواهد شد. چین خوردگی های مغز بسیار دیر آغاز می شود و در 24 هفتگی تعداد بسیار کمی از این چین خوردگی ها بر روی سطح مغز مشاهده می شود.
 

مغز کاملا تکامل نیافته است
نقطه اوج رشد ماده خاکستری مغز به دوران بلوغ انسان تعلق دارد و در دوران نوجوانی و با گسترش بخشهای قدامی مغز که با قضاوت و تصمیم گیری در ارتباطند تکامل بیشتری پیدا می کند. مطالعات نشان داده اند بخشهایی که با عملکرد چندگانه انسان در ارتباط است تا 16 یا 17 سالگی به طور کامل تکمیل نمی شوند و بسیاری از دیگر توانایی های مغز تا 20 سالگی به تکامل می رسند.
 

مغز هرگز از تغییر دست بر نمی دارد
زمانی دانشمندان بر این باور بودند که با پشت سر گذاشتن جوانی، توانایی شکل گیری اتصالات نورونی جدید نیز در انسان متوقف می شود. دیدگاهی که در سال 2007 مردود اعلام شد و دانشمندان دریافتند مغز در شرایط مختلف توانایی تشکیل دادن نورونهای جدید را دارد و مغز می تواند در دوران بزرگسالی نیز اتصالات جدید نورونی بسازد. همچنین تحقیقات بر روی مراقبه یا مدیتیشن نشان داده است تمرین دادن شدید مغز می تواند ساختار و عملکرد مغز را تغییر دهد.
 

زنان از این پس دیگر ونوسی نیستند
فرهنگ های عام می گویند مغز زن و مرد با یکدیگر تفاوت دارند. درست است که هورمونهای زنان و مردان بر روی گسترش مغز تاثیرات متفاوتی دارد و تا کنون تفاوتهایی در زمینه شیوه های احساس درد، تصمیمگیری های اجتماعی و کنار آمدن با فشارهای روحی میان زنان و مردان کشف شده است اما در واقع بیشترین بخش مغز و قدرت مغزی زنان و مردان با یکدیگر یکسان اند. مطالعاتی که در زمینه تفاوتهای جنسیتی انجام گرفته نشان می دهند 78 درصد از تفاوتهای جنسیتی گزارش شده نزدیک به صفر یا بسیار کوچک بوده اند. همچنین این مطالعات شایعات موجود در رابطه با توانایی های مختلف جنسیتهای متفاوت را رد کرده است. مطالعه ای که در ژانویه سال جاری بر روی نیم میلیون دختر و پسر از 69 کشور جهان انجام گرفت نشان داد هیچ اختلافی در توانایی محاسبه و ریاضیات میان این دو جنسیت وجود ندارد.

دوپینگ مغزی با 7 ماده مغذی

مصرف مرتب بعضی خوراکی‌ها موجب افزایش قدرت یادگیری، تمرکز و سلامت مغز می‌شود. با خوراکی‌هایی که می‌توانند حافظه‌تان را تقویت کنند، آشنا شوید....

آیا تغذیه می‌تواند باعث تقویت حافظه‌ شود؟ اگر جواب‌تان مثبت است، درست حدس زده‌اید! تحقیقات متعدد نشان داده‌ که تغذیه صحیح و استفاده مناسب و متعادل از خوراکی‌های خاص، سبب تقویت حافظه و دور ماندن از بیماری‌هایی مانند آلزایمر می‌شود.  
 

ماهی‌های چرب
غذاهای دریایی مثل ماهی آزاد، ساردین، تن و خال مخالی حاوی مقادیر فراوانی از اسیدهای چرب امگا 3 هستند که می‌توانند سبب افزایش قدرت، بهره‌وری و سالم ماندن مغز شوند. حدود 40 درصد از اسیدهای چربی که در غشاهای مغز وجود دارند، DHA نامیده می‌شوند و DHA یکی از موادی است که به وفور در روغن ماهی موجود است. متخصصان اعتقاد دارند که وجود این ماده برای نقل و انتقال سیگنال‌های مختلف در مغز ضروری است. بر اساس تحقیقاتی که محققان دانشگاه تافت در سال 2006 انجام داده‌اند، به این نتیجه رسیده‌اند، افرادی که حداقل 3 بار در هفته از ماهی‌های چرب حاوی امگا 3 تغذیه می‌کنند، DHA خون بسیار بالاتری نسبت به سایر افراد دارند و خطر ابتلایشان به آلزایمر هم 39 درصد کمتر از سایرین است.
 

سبزیجاتی با برگ سبز تیره
اسفناج، کاهو، کلم بروکلی و کلم دلمه‌ای از جمله سبزیجاتی هستند که سرشار از آنتی‌اکسیدان‌هایی نظیر ویتامین C و کاروتنوییدها هستند یعنی همان آنتی‌اکسیدان‌هایی که برای حفظ سلامت قلب بسیار مفیدند.
به طور کلی وظیفه اصلی آنتی‌اکسیدان‌ها در بدن، مبارزه با رادیکال‌های آزادی است که هدف‌شان تنها آسیب‌رساندن به سلول‌ها و اختلال در تقسیم انرژی در بدن است. سلول‌های مغز هم که وظیفه سوخت‌رسانی به کل بدن را دارند، از جمله آسیب‌‌پذیرترین سلول‌ها در برابر این ترکیبات زیانبار هستند، بنابراین وقتی که این مواد سمی به مغز هجوم می‌برند، آنتی‌اکسیدان‌ها هستند که می‌توانند با آنها مبارزه کرده و از مغز محافظت کنند. بر اساس مطالعاتی که روی بیش از 13 هزار خانم در دانشکده پزشکی ‌هاروارد انجام گرفت، پژوهشگران پی بردند که خانم‌هایی که حداقل 4 وعده در روز از سبزیجات برگ سبز تیره استفاده می‌کنند، 2 برابر کمتر از سایرین از زوال عقل و از کارافتادگی قدرت تمرکز رنج می‌برند. همچنین پژوهشگران ‌هاروارد، اعلام کرده‌اند که هر چه سبزی و میوه‌ها رنگی‌تر باشند، آنتی‌اکسیدان بیشتری هم دارند.

آووکادو و انواع مغز دانه‌ها
تمام این خوراکی‌ها حاوی یک آنتی‌اکسیدان‌ مهم دیگر به نام ویتامین E هستند. پژوهشگران می‌گویند کسانی که به مقدار مناسبی ویتامین E مصرف می‌کنند، 67 درصد کمتر از سایرین به آلزایمر مبتلا می‌شوند. شما باید حداقل روزی 15 میلی‌گرم ویتامین E به بدن‌تان برسانید و این میزان در 55 گرم بادام به راحتی یافت می‌شود.
 
شکلات تلخ
شکلات تلخ (که حاوی حداقل 70 درصد کاکائو باشد) سرشار از فلاونویید، یکی دیگر از آنتی‌اکسیدان‌های مفید برای بدن و به خصوص مغز است. شما می‌توانید با خوردن 30 گرم شکلات تلخ در روز، قدرت تمرکزتان را افزایش دهید. خوراکی‌های دیگری هم که می‌توانند جای شکلات تلخ را در رژیم غذایی شما بگیرند شامل سیب، انگور، پیاز و چای هستند. 

‌کاری
شاید جالب باشد که بدانید آمار فراموشی و فراموش‌کاری در بین هندی‌ها و تایلندی‌ها بسیار پایین است! می‌پرسید چرا؟ چون غذاهای‌شان همیشه پر است از ادویه ‌کاری. محققان هنوز نتوانسته‌اند به درستی بفهمند که چه واکنشی در مغز پس از مصرف کاری رخ می‌دهد که باعث کاهش احتمال ابتلا به آلزایمر می‌شود اما به همه افراد توصیه می‌کنند که با افزودن پودر کاری به غذاهای مختلف‌شان، شانس ابتلا به آلزایمر در میانسالی را در خود کاهش دهند.

توضیح : هرچند که پودر کاری به صورت یک ادویه فروخته می‏شود ولی پودر کاری اصل مخلوطی از ادویه‏های مختلف مثل زرد چوبه، دارچین، سیر، هل، گشنیز و زیره است.
 
آب
تمام سلول‌های بدن برای اینکه رشد خوب و مناسبی داشته باشند، به آب کافی نیاز دارند و سلول‌های مغز هم از این قضیه مستثنا نیستند. در حقیقت، یک‌سوم از حجم مغز از آب تشکیل شده است و بنابراین خوردن آب کافی در روز، به بهبود عملکرد مغز کمک می‌کند. بر اساس مطالعاتی هم که در دانشگاه اوهایو صورت گرفته، محققان اعلام کرده‌اند که کارکرد مغز افرادی که ذخیره مناسبی از آب در بدن‌شان دارند، نسبت به افرادی که به میزان لازم آب نمی‌نوشند، بهتر است. آنها همچنین گفته‌اند که نوشیدن حداقل 6 تا 8 لیوان آب در روز برای تمام افراد ضروری است و اگر این میزان تا 12 لیوان افزایش یابد، کارایی مغز هم بیشتر می‌شود.
 
قهوه
همان‌طور که مصرف زیاد و بی‌رویه نوشیدنی‌های حاوی کافئین مانند قهوه، باعث اختلال در عملکرد مغز می‌شود، مصرف مناسب و به اندازه‌شان نیز می‌تواند قدرت تمرکز و کارایی مغز را بالا ببرد. بر اساس مطالعاتی که محققان فرانسوی در سال 2007 انجام داده‌اند، به این نتیجه رسیده‌اند که خانم‌های بالای 65 ساله که 3 فنجان در روز قهوه می‌خورند، قادر به حفظ کردن آدرس، شماره تلفن و لغت‌های بیشتری نسبت به آنهایی هستند که قهوه نمی‌خورند. آنها همچنین شانس ابتلای خانم‌های دوستدار قهوه به آلزایمر را 30 درصد کمتر از سایرین دانسته‌اند. تنها هشداری هم که محققان در زمینه مصرف قهوه داده‌اند، این بوده است که افراد نباید بیش از 400 میلی‌گرم (یعنی3 فنجان) در روز قهوه بنوشند.

جنین شناسی دستگاه عصبی مرکزی

تشکیل و تمایز یافتن دستگاه عصبی در جنین، زودتر از سایر اندام‌ها و دستگاه‌ها آغاز می‌شود و اولین دوره اندام‌زایی جنین را تشکیل می‌دهد. در انسان و سایر مهره‌داران، دستگاه عصبی از تمایز پوسته خارجی جنین (اکتودرم) (Ectoderm) به وجود می‌آید. ابتدا اکتودرم در طول پشت جنین به صورت یک نوار مسطح و قطور مشخص می‌شود که به آن نوار یا صفحه عصبی (Neural plate) می‌گویند. سلول‌های صفحه عصبی ضمن تکثیر، داخل رفته و یک فرورفتگی طولی را به نام ناودان یا شیار عصبی (Neural groove) ایجاد می‌کنند. همزمان با تکثیر سلول‌ها به‌تدریج دو سر شیار عصبی به یکدیگر نزدیک و سپس متصل می‌شود. اتصال دو لبه لوله عصبی، ابتدا در ناحیه وسط جنین روی می‌دهد و سپس به دو سر لوله امتداد می‌یابد و سرانجام دو منفذ قدامی و خلفی آن کاملا بسته می‌شود. همزمان با تغییراتی که گفته شد تعدادی از سلول‌های دو طرف لوله عصبی به صورت گروهی، از این لوله جدا می‌شوند. این توده سلول‌ها را تیغه عصبی می‌نامند. تیغه‌های عصبی با رشد و نمو و تمایز خود سرانجام عقده‌های نخاعی، ریشه‌های خلفی اعصاب نخاعی، عقده‌های حسی اعصاب مغزی و گره‌های عصبی پراکنده در بدن و نواحی مرکزی غدد فوق‌کلیوی را می‌سازند . لوله عصبی مغز و نخاع را به وجود می‌آورد.

جنین شناسی سلولها

سلول‌های تشکیل‌دهنده لوله عصبی در طی تکثیر و رشد و نمو خود در دو جهت از یکدیگر تمایز می‌یابند. عده‌ای که نورواکتوبلاست خوانده می‌شوند، منشأ نورون‌ها و عده دیگری که اسپونژیوبلاست (Spongioblas) نام دارند، منشأ سلول‌های بافت همبند(نوروگلیا) با منشأ اکتودرمی می‌شوند.

سندروم کاوازاکي

مغز

.مغز انسان حدود 1500 گرم وزن داشته که کلاً داخل جمجمه قرار دارد .
مغز از قسمتهای زیر درست شده است :

1- نیم کره های مغز

2- تالاموس و گره های عصبی قاعده ای

3- مغز میانی

4- پل دماغی

5- بصل النخاع

6- مخچه

نیم کره های مغز

نیم کره های مغز دو عدد بوده که از نظر نردبان تکاملی جدیدترین قسمت مغز می باشند . آنها هدیه اصلی خداوند به انسان بوده و تکامل آن از پستانداران از حدود پنجاه میلیون سال پیش شروع شده و در انسان نماهائی مانند « استرالوپیتکوس» به اوج خود رسید (2 میلیون سال پیش ) .
اختصاص ترین صفت تکاملی ازدیاد تعداد یاخته های عصبی بوده که پیشرفت شایان آن را در « هموهابیلیس» و « هموارکتوس » می توان مشاهده کرد .دوران طلائی بزرگ شدن مغز در « نئاندرتال » « و هموساپینس» (حدود یکصد هزارسال پیش ) آغاز و به انسان ختم می شود .
بدون نیمکره های مخ ، انسان جاندار بی شعوری بیش نیست . تکوین شعور انسان عبارت بوده است از ازدیاد یاخته ها ( نتیجتاً اضافه شدن وزن مغز ) و ارتباطات آنها با یکدیگر برای بهتر شدن قدرت پردازش اطلاعات محیطی و درونی . در « مرگ مغزی » این قدرت از بین میرود چون کل ساختار مغز مضمحل می شود . در درون نیمکره ها حفره هایی پر از مایع نخاعی و جود دارند که بطن ها نامیده می شوند . دو نیمکره توسط جسم پینه ای به هم متصل می باشند که در حقیقت ارتباط اصلی نرونهای دو نیمکره با هم می باشند .
 قسمت های مختلف تشکیل دهنده نیمکره ها شامل قسمت های زیر است :

1- لوب پیشانی Frontal Lobe /

2- لوب آهیانه ای Parietal Lobe /

3- لوب پس سری / Occipital Lobe

4- لوب گیجگاهی Temporal Lobe /

5- لوب حاشیه ای / Marginal Lobe 
 


لوب پیشانی

لوب پیشانی مهمترین قسمت تکامل یافته مغز است . مخصوصاً در انسان و انسان نماها این قسمت فوق العاده وسعت پیدا کرده است . قسمتهای خلفی لوب پیشانی ویژه فرمانهای حرکتی بوده و از هم گسیختگی نسج این قسمت باعث از کارافتادگی یک اندام می شود . تحریک هر قسمت از اندامها و سر بر روی مکان مخصوصی از این نوار باریک وجود دارد ، قسمتی از این ناحیه ، که بین دو نیمکره وجود دارد، مختص حرکات اندامهای تحتانی می باشد . درقسمت قدامی ناحیه حرکتی سرو دست مرکز کنترل حرکات چشم وجود دارد .
در نیمکره چپ ، مرکز حرکتی تکلم درلوب پیشانی می باشد . از هم پاشیدگی نسوج این ناحیه باعث گنگی شده و بیمار قادر به گفتار نیست .آنچه از لوب پیشانی باقی می ماند عبارتست از ناحیه ای که در جلو قرار داشته و مرکز شعور ، منطق ، تفکر و تا حدودی حافظه است . از بین رفتن این قسمت از مغز در دو طرف منجر به کم اهمیت دادن اصول اخلاقی شده و تصمیمات بیمار انفعالی می گردد . اگر آسیب بسیار شدید باشد خلاقیت حرکات از بین رفته و ممکن است با حالت اغماء اشتباه شود . یکی از راههای درمان امراض روانی ، در ابتدای سده حاضر ، عبارت بود از تخریب دو طرفه قسمتهای عمقی لوب های پیشانی و تبدیل بیمار به فردی که از نظر اجتماعی بیشتر قابل تحمل باشد . متأسفانه اثرات سوء این عمل جراحی باعث شد که بعداً کمتر مورد استفاده قرار گیرد .


لوب آهیانه ای

وظایف لوب های آهیانه ای در طرف راست و چپ تا حدودی با هم فرق می کنند . علاوه بر تشخیص محل درد ، گرما ، لمس و محسوسات عمقی در باریکه پشت شیار مرکزی ، لب آهیانه ای در طرف راست بینش فضائی را در شخص بوجود می آورد . عوارض عمقی لوب طرف راست منجر به از دست دادن جهت یابی فضائی فرد گشته وطرف چپ بدن را در کارهای روزمره فراموش می کند . به حوزه بینائی چپ توجه نکرده و مثلاً ریش خود را در طرف چپ نمی تراشد ، چنین شخصی ردیابی فضائی خود را از دست می دهد . شدت عارضه در بعضی بحدی است که بیمار عضوی در طرف چپ بدن خود را از یاد می برد و فکر می کند مربوط به شخص دیگری است . لب آهیانه ای در طرف چپ علاوه بر جهت یابی فضائی و محسوسات طرف راست ، وظیفه تکلم را نیز بعهده دارد . اختلال در ریاضیات ، محاسبه ، تشخیص راست و چپ بدن ،خواندن و نوشتن و تکلم پس از آسیب رسیدن به لوب آهیانه چپ دیده می شود .


لوب پس سری

لوب پس سری مسئولیت بینائی را عهده دار بوده و آسیب رسیدن به این ناحیه شخص را بطورکامل یانافص نابینا می کند . یکی از بهترین محسوسات محیطی که به وسیله آن مکانیسم پردازش اطلاعات در مغز به وسیله فیزلوژیست هائی مثل « هوبل » و « ویسل » در دانشگاه هاروارد برملا گشته عبارت است از « حس بینائی » این دو دانشمند به طور سیستماتیک پردازش اطلاعات را از شبکیه تا لوب پس سری دنبال کردند . کار اصلی این پژوهشگران عبارت بود از ثبت تحریک پذیری سلول های شبکیه ، ایستگاه زانوئی و قشر خاکستری مخ ( سلول های ساده ،پیچیده و فوق پیچیده ) در مناطق به اصطلاح 17 و18و19 « برودمن » لازم به یادآوری است که « برودمن» پژوهشگری بود که سطح مغز را از 1 تا 52 منطقه بر حسب انواع یاخته های قشر خاکستری طبقه بندی کرد. مثلاً منطقه 46 ویژه حافظه بوده و 44 بیان تکلم را به عهده دارد . « هوبل و ویسل» دریافتند که به ترتیب که اطلاعات از یک ایستگاه به ایستگاه دیگری منتقل می شده پیچیده تر و به حقیقت نزدیک تر می شود . مثلاً سلول های شبکیه و ایستگاه زانوئی فقط به بک نقطه نورانی پاسخ داده ، درحالی که سلول های ساده کورتکس بینائی تنها به یک نوار نورانی با محور خاص پاسخ می دهند . می توان تصور کرد که این نوار از تعدادی نقطه نورانی درست شده است . بنابر این ، سلول های ساده قشر خاکستری نسبت به یک نقطه نورانی بی تفاوتند . به همین ترتیب که جلو برویم مشاهده می شود که سلو لهای پیچیده کورتکس توسط یک لبه نورانی تحریک می شوند که محور مشخصی داشته ولی محل آن مهم نیست . بهترین ، تحریک برای یک سلول فوق پیچیده یک گوشه است . با در نظر گرفتن بحث بالا ، هر چقدر از منطقه 17 به طرف منطقه 19 می رویم وظیفه سلول ها پیچیده تر شده به تحریکی نوین پاسخ می دهند . این موضوع در تشخیص فاصله و رنگها بسیار صادق است .


لوب گیجگاهی

این لوب در طرف راست نقش مهمی از نظر هنر تشخیص رنگها و جوانب مختلف دستگاههای موسیقی داشته و در طرف چپ تأثیر مهم آن درتکلم انسان است . درک صداهای شنیده شده و پردازش دستوری گفتار و آماده کردن پاسخ شایسته ، به وسیله لوب آهیانه چپ صورت می گیرد . آسیب رسیدن به لوب گیجگاهی گاهی باعث از بین رفتن توانائی نامگذاری افراد و اشیاء می شود . همچنین لوب های گیجگاهی راست و چپ با هم نقش مهمی در فعال نگهداشتن حافظه دارند. دروازه اصلی ورود اطلاعات محیطی به مغز و ثبت آنها در گرو سلامتی لوب گیجگاهی است .
به نظر می رسد که « هیپوکامپ» این ناحیه همگام با قسمت های دیگر لوب حاشیه ای نقش کلیدی در قبول یا رد اطلاعات داشته باشند .از این مکان است که اطلاعات منتشر شده از محسوسات محیطی به نقاط دیگر مغز مخصوصاً لوب های پیشانی می روند .بخش دیگری از فیبرهای آورنده اطلاعات به لوب گیجگاهی از ساقه مغز و هسته « مینرت» می باشد .
از بین رفتن « هیپوکامپ » منجر به عدم توانائی انسان در تثبیت حافظه شده و شخص قدرت انتقال اطلاعات رابه سایر نقاط مغز از دست می دهد .
اگر انسانی هر دو لوب گیجگاهی مخصوصاً دو « هیپوکامپ » را از دست بدهد برای همیشه قدرت ثبت اطلاعات از محیط را برای یادآوری در دراز مدت از دست خواهد داد .در ام- آر- آی روبرو هر دو لوب گیجگاهی به خاطر انسفالیت آسیب دیده و قدرت حافظه بیمار شدیداً صدمه دیده است . حس شامه نیز با لوب گیجگاهی ارتباط دارد .


لوب حاشیه ای

لوب حاشیهای از قدیمی ترین قسمتهای مغز بوده و وظیفه اش بیان غرایض جنسی و تأمین احتیاجات احساسی و تنازع بقاست . لوب حاشیه ای در اصطلاع به « مغز اول » مشهور شده و از اینجاست که تمام اطلاعات پس از بررسی و فیلتر شدن می توانند به سایر نقاط مغز رسوخ کنند . احساس امنیت درونی با وجود لوب حاشیه ای امکان پذیر است . اینجا محل احساسات قلبی و فردی و عشق و دلدادگی است . با تکیه به« مغز اول » است که انسان کاری را انجام داده و سپس با مراجعه به منطق و « مغز جدید» یا « نئوپالیوم » پشیمان می شود . در این مکان است که موجود برای حفظ خود و خانواده حاضر است به استدلال کم محلی کند . کنترل اصلی سلسله اعصاب نباتی هنگام جنگ و ستیز یا پشیمانی و غم و اندوه در دست« مغز اول » یا « آرکی پالیوم » می باشد . بالاخره زبان اصلی نهفته در نگاه افراد به یکدیگرکه حاصل آن دوست داشتن فردی و یا تنفر از فردی دیگر می شود در لوب حاشیه ای است .

تالاموس

تالاموس توده ای از سلولهای عصبی با اندازه های مختلف است که وظیفه پردازش و هم آهنگ کردن پیامهای حسی را در ارتباط با فعالیت های حرکتی داشته و دراین خصوص با گره های عصبی قاعده جمجمه ، قشر خاکستری مغز و مخچه در تماس دائم می باشد . تالاموس نیز نقش بی نهایت مهمی در دریافت درد و محسوسات محیطی دارد . آسیب یک طرفه به تالاموس باعث کرخ شدن طرف مقابل بدن و آسیب دو طرفه ، بیمار را به حالت بیهوشی می برد .


گره های عصبی قاعده مغز

هسته های دم دار و عدسی شکل از مهمترین گره های عصبی قاعده مغز می باشند که ارتباط تنگاتنگ با تالاموس ، قشر خاکستری مغز و مخچه داشته و عملکرد اصلی آنها تنظیم فعالیت های حرکتی ماهیچه ها بوده و در تداوم حرکات آنها نقش مهمی دارند . نارسائی گره های عصبی قاعده مغز باعث لرزش های غیرارادی و سفتی و کمی تحریک ماهیچه ها شده و تابلوئی شبیه مرض پارکینسون را بوجود می آورد .


ساقه مغز

از نظر تکاملی ساقه مغز یکی از قدیمی ترین قسمت های سلسله اعصاب بوده که علاوه بر حفظ هوشیاری و کنترل خواب ، تنفس و گردش خون ، محل گردهم آئی اعصاب جمجمه ای نیز می باشد که در تعیین تکلیف مرگ مغزی بسیار پراهمیت اند . اندازه و پاسخ مردمک ها به نور ، رفلکس های قرینه و سرفه ، حرکات چشمها ، زبان ، صورت ، حلق و حنجره نیز عمدتاً توسط ساقه مغز کنترل می شود .ساقه مغز گذرگاهی است دوطرفه برای گذشتن محسوسات از محیط خارج به طرف مغز و آوردن پیامهای عصبی از مغز و ساقه مغز به طرف نخاع و اندامها .
ساقه مغز محلّ تمرکز و پخش پیام های مهم و ابرانی به اقصی نقاط نخاع برای حفظ و کنترل قوام ماهیچه ها است که نهایتاً بر روی رفلکس های وتری نیز تأثیر می گذارند . این پیامها ، به طور مستقیم و غیر مستقیم ، از هسته های ساختمان مشبک در سطح « پل دماغی » و « بصل النخاع » و « مغز میانی » نشأت گرفته و به همراهی پیام های « هسته های قرمز » و « هسته های گوش داخلی » بر روی « نرون های حرکتی گاما » سرازیر می شوند . تحریک نرون های حرکتی گاما ، به طور غیر مستقیم ، پس از تحریک « نرون های حرکتی آلفا » قوام ماهیچه ها را زیاد کرده و آنها را سفت می کند . در این گونه موارد رفلکس های وتری نیز تشدید می شوند . هرگاه مغز از بین رفته ولی ساقه مغز از مغز میانی به پائین در حیات باشد ، رفلکس های وتری بسیار شدت یافته و ماهیچه ها آنقدر سفت می شوند که دست ها و پاها سیخ شده حالت « دِسِرِ بره» به خود می گیرند ، یا اینکه دست ها از آرنج خم شده و پاها سیخ می شوند که به این حالت « دکورتیکه» گویند . به تدریج که ساقه مغز وظایف خود را از دست داد ، قوام ماهیچه نیز از بین رفته آنها لَخت می شوند . در این زمان رفلکس های وتری نیز وجود ندارند . این حالت در « مرگ مغزی » به خوبی می شود به طوری که تمام ماهیچه ها شل بوده و رفلکس ها ناپدید گشته اند چون تمام ساقه مغز از کار افتاده است .

ساقه مغز از قسمتهای زیر تشکیل شده است .مغز میانی ، پل دماغی و بصل النخاع .


1- مغز میانی

بخش های مهمی از مغز میانی که در مرگ مغزی اهمیت دارند عبارتند از : ساختمان مشبک که مسئول حفظ سطح هوشیاری ، بوده ، پایک های مغزی که از الیاف و ابران حرکتی درست شده اند و اعصاب جمجمه ای سه و چهار که حرکات چشمها ، اندازه و پاسخ مردمک ها را به نور به عهده دارند . آسیب دو طرفه به ساختمان مشبک باعث حالت اغماء شده و اگر پایکهای مغز آسیب ببینند فلج اندامها و در مورد اعصاب سه و چهار ضعف حرکات چشم ها و بزرگ شدن مردمک ها با عدم پاسخ به نور را موجب می شود و اگر آسیب بسیار شدید باشد حرکات چشم عروسکی نیز از بین می روند . پس به این ترتیب با معاینه و تعیین سطح هوشیاری ، حرکات و مردمک های چشم و قدرت اندامها می توان به سالم بودن مغز میانی پی برد .


2- پل دماغی

اجزاء مهم پل دماغی عبارتند از : قسمت دیگری از ساختمان مشبک ، اعصاب جمجمه ای پنج ، هسته عصبی شش و هفت و الیاف مرتبط کننده مخچه به سلسله اعصاب مرکزی .
آسیب دو طرفه به دو سوم فوقانی ساختمان مشبک پل دماغی باعث حالت اغماء شده و گرفتاری عصب شش ، حرکات چشمها را در محور افقی مختل و آسیب به عصب پنج باعث از بین رفتن حس قرنیه و رفلکس قرنیه می شود . بنابر این می توان با در نظر گرفتن سطح هوشیاری بیمار ، حرکات کره چشم و صورت و رفلکس قرنیه به و ضعیت تشریحی آن پی برد .


3- بصل النخاع

این قسمت از ساقه مغز از ساختمان مشبک ، مراکز کنترل تنفس و گردش خون ، اعصاب جمجمه ای 9، 10،11،12 و الیاف حسی و حرکتی ای که مخچه ، نخاع ، ساقه مغز و نیمکره ها را به یکدیگر مربوط می کنند درست شده است . در بصل النخاع ، ساختمان مشبک نقشی در تأمین سطح هوشیاری نداشته و بلکه آسیب به این قسمت از مغز به صورت نارسائی شدید و تنفس و گردش خون خود را نشان داده و رفلکس سرفه از بین می رود . در صورتی که بیمار هوشیار باشد ، قدرت بلع در او از بین خواهد رفت .

مخچه

مخچه درست در پشت سر و در قسمت خلفی پل دماغی و بصل النخاع قرار گرفته است . در حقیقت مخچه جعبه سیاه سلسله اعصاب مرکزی بوده که تعادل انسان را کنترل کرده سرعت و دامنهحرکات را طوری تنظیم می کند که آنها بدون نقص باشند . مخچه در ارتباط دائم با گیرنده های حسی محیطی و جمجمه ای بوده و از طریق مغز میانی و پل دماغی پیوسته وضعیت تعادل بدن را در اختیار تالاموس ، گره های عصبی قاعده مغز و قشر خاکستری می گذارد .

 سه منبع اصلی ارتباط مخچه با اطلاعات محیطی عبارتند از :

1- پیام هائی که از نخاع به مخچه می رسند و نقطه شروع آنها در ماهیچه ها ، زردپی ها ، پوست و مفاصل است . این پیام ها به سرعت مخچه را از وضعیت اندام ها ، مخصوصاً اندام های تحتانی ، در فضا آگاه می سازند . توسط همین پیام هاست که انسان دائماً بررسی کرده و حرکات را ظریف تر می سازد . اشکال در این سیستم باعث تلوتلو خوردن شخص هنگام راه رفتن می شود . کرمینه قسمتی از مخچه است که پردازش اطلاعات فوق را در دست دارد .

2- پیام هائی که از گوش درونی به مخچه رسیده و دائماً آن را در جریان موقعیت فضایی سروگردن قرار می دهند . به وسیله این اطلاعات مرکز ثقل انسان درون سطح مقطع بدن بر روی زمین قرار می گیرد . کنترل اصلی تعادل حرکات چشمها و محور عمودی بدن از وظایف این سیستم است . حفظ تعادل در حرکات مستلزم چرخشی سلامتی این قسمت از مخچه است که در قاعده آن قرار دارد .

3- اطلاعاتی که از مغز رسیده و نقش اصلی کنترل حرکات ظریف اندام ها ( مخصوصاً دست ها ) را به عهده دارند . اختلال در این سیستم باعث شلختگی در حرکات مهارتی می شود . نیمکره های مخچه همگام با مغز در این مورد به انسان یاری می کنند . عملکرد مخچه در بیماری که به حالت اغماء است از اهمیت کمتری برخوردار است .


جریان خون مغز

خون رسانی به مغز توسط سرخرگ های سبات و مهره ای صورت می گیرد که مجموعاً چهار عدد بوده و حدود یکهزار سانتی متر مکعب در دقیقه به مغز خون می رسانند . این میزان بسیار زیاد خون مبین سرعت متابولیسم بالای مغز بوده و نیاز شدید به اکسیژن و گلوکز است . زمان جریان خون از سرخرگ های سبات تا سیاهرگ های وداج حدود ده ثانیه است .قطع کامل جریان خون مغز پس از مدت پنج تا ده ثانیه منجر به بیهوشی می شود و اگراین زمان از ده دقیقه بیشتر شود نسج مغز از بین می رود .